Reumatoid arthritis: patogenese, ætiologi

Reumatoid arthritis: patogenese og ætiologi

Reumatoid arthritis refererer til autoimmune sygdomme, hvor den inflammatoriske proces forekommer i det bindende bruskvæv, og leddene påvirkes.

Statistikken viser, at 1% af den samlede befolkning lider af sygdommen på kloden, og det er hverken mere eller mindre end 58 millioner mennesker.

Patogenesen af ​​sygdommen i reumatoid arthritis bør overvejes mere detaljeret.

Etiologi af sygdommen

I dag er etiologien af ​​remwatoid arthritis endnu ikke blevet fuldstændig afklaret. Der er dog to muligheder for sygdomsudbruddet:

1. Arvelig faktor.
2. Infektiøs patologi.

Arvelige årsager er forårsaget af patientens genetiske disponering for at besejre kroppens immunsystem. Et direkte forhold mellem udseendet af sygdommen og tilstedeværelsen af ​​specifikke HLA-antigener er bevist hos patienten.

Ud over at ødelægge immunitet ændrer disse antigener kroppens normale reaktion til infektiøse agenser. HLA blokerer kroppens forsvarssystem, dets immunforsvar til at modstå og tillade sygdommen at "sætte sig" i kroppen.

Infektiøs ætiologi. Moderne medicin har data om flere smitsomme stoffer, der kan fremkalde udseende af reumatoid arthritis.

De er vira:

• hepatitis B;
• Epstein-Barr virus;
• mæslinger;
• røde hunde;
• fåresyge;
• herpes;
• retrovirus.

Og denne liste er ikke komplet. I dag diskuterer lægerne aktivt mikrobakteriernes rolle i udviklingen af ​​patologi. Mikrobakterier er i stand til at udtrykke stressproteiner, som er de årsagsmessige midler til reumatoid arthritis.

Risikogruppen for arthritis omfatter følgende kategorier af mennesker:

1. patienter efter 45 år
2. kvinder;
3. mennesker, der lider af gigt fra nære slægtninge
4. bærere af antigener;
5. de patienter, der har forkølelse af nasopharynx og knoglerfekt.

Patogenese - autoimmune processer

Kernen i patogenesen af ​​rheumatoid arthritis er autoimmune processer, forstyrret på det genetiske niveau. For det første er ledemembranen beskadiget, så erhverver sygdommen en polyfertativ karakter. Derefter begynder skader og deformation af brusk og knoglevæv.

I synovialvæske øges koncentrationen af ​​kollagennedbrydningsprodukter. Indflydelsen af ​​disse faktorer fører til dannelsen af ​​immunkomplekser. Herefter udløses mekanismen for fagocytose af immunkomplekser, hvilket fremkalder udviklingen af ​​reumatoid arthritis.

Udseendet af immunkomplekser frembringer blodpladeaggregering, fremmer dannelsen af ​​mikrothrombier, forårsager patologiske ændringer i blodmikrocirkulationssystemet.

Klinik af sygdommen

Den vigtigste kliniske manifestation af sygdommen er artikulær syndrom. Normalt med leddgigt forekommer ledeskader symmetrisk fra begge sider.

Sygdommens begyndelse falder oftest sammen med kolde vejrforhold og de perioder, hvor fysiologisk omstrukturering finder sted i patientens krop. Derudover kan arthritis begynde efter en skade, en overført infektion, stress eller hypotermi.

Før sygdommens første budbringere kommer frem, er det i prodromalperioden, som kan vare flere uger eller endda måneder.

De vigtigste symptomer på gigt:

• vægttab
• svaghed;
• forringelse af appetitten
• øget svedtendens
• morgen stivhed;

• subfebril kropstemperatur.

Oftest karakteriseres sygdommens begyndelse som en subakut. Men der er også et akut billede af patologien: led og muskler virker skarpe smerter, der er en betydelig morgenstivhed og feber.

For sygdommens indledende fase er følgende symptomer typiske:

1. betændelse og puffiness af omgivende væv;
2. forekomst af eksudative processer i leddene
3. begrænsning af leddets bevægelighed
4. smertefulde fornemmelser, når de berører de ramte leddene
5. over leddene hyperemiske og varme til berøring huden.

På stadiet af sygdommens progression er der fibrotiske ændringer i ledkapslen, ledbåndene og senerne. Disse degenerative processer fører til deformationer, kontrakturer og forskydninger af leddene.

I leddene er der en begrænsning af mobiliteten. Over tid kan sygdommen føre til et fuldstændigt tab af deres funktion. Først og fremmest er håndledets diarthroses påvirket: håndled, phalanges og interphalanges.

1. Sårleddet begynder at svulme.
2. Begrænset mobilitet.
3. Der er smerte i bevægelse.

Hvis den inflammatoriske proces ramte de interphalangeale led, bliver patientens fingre spindelformede.

Hånden af ​​en person, der lider af denne type arthrose, kan ikke bøje sig ind i en knytnæve. De interosseøse huller falder, muskelatrofi udvikler sig.

Til sidst bliver hele børsten deformeret.

Herefter påvirkes håndledets ledd. Dette manifesteres ved udseendet af smerter i håndleddet, ødem, knogleredannelse, dannelse af ankylose med tilstødende led.

Deformering af børsten kan føre til det faktum, at fingrene bliver kortere, en phalanx vokser ind i den anden, leddene udvikler en kontraktur.

Konstant progression af sygdommen fører til en overtrædelse af følsomhed og udseendet af fingersparese, som et resultat af hvilket de mister mobilitet.

• Der kan være smerter i underarmen, som vil sprede sig til albueforbindelsen selv.
• Sænderne af hånden og fingrene påvirkes.
• Reumatoid arthritis kan fremkalde læsioner af det radiolucente led, som manifesteres ved intens smerte, når man bøjer armen i håndleddet, ofte ved subluxation og ulnar involvering.
• Hvis albueforbindelsen påvirkes, er bevægelse af lemmen begrænset, patienten føler sig smerte, kontraktur udvikler sig.
• Der kan være en overtrædelse af ulnarnerven, som fremkalder paresen af ​​den tilsvarende zone.
• Skulderledets nederlag er præget af betændelse i kravebenet og humerus, thorax og nakke, skulderremmens muskler.
• Ændringer kan forekomme i knæleddet, ankelen og fodbenet.
• Ved langvarig og alvorlig arthritis kan læsioner udvikles i hoftefugen. Den inflammatoriske proces manifesteres af smerte, bevægelsesbegrænsning, låret er fastgjort i bøjet stilling. En alvorlig komplikation af sygdommen kan forekomme som iskæmisk nekrose af lårhovedet.
• Ryggsøjlen påvirkes sjældent. Dette kan ske i sygdommens lange forløb. Den cervicale rygsøjlen lider, betændelsen dækker den atlanto-aksiale led. I nakken er der smerter og markant begrænset bevægelse.
• For nederlag i kæbeforbindelsen er typisk forekomsten af ​​smerte, der begrænser åbningen af ​​munden, hvilket resulterer i, at fødeindtag bliver vanskeligt.

Nederlaget på nogen ledd ledsages af deres stivhed om morgenen og begrænsning af mobilitet. Disse faktorer fører til, at patienten bliver vanskelig at tjene sig selv, han kan ikke vaske sig selv, kæbe sit hår, klæde sig og holde et bestik i hånden.

Nederlaget for andre organer og systemer

• Åndedrætssystem: pleurisy.
• Kardiovaskulær system: vaskulitis, perikarditis, atherosklerose, hjerteventil læsioner.
• Nervesystemet: neuropati, myelitis, mononeuritis.
• Hud: hypotrofi og hypertrofi i leddene, rheumatoid knuder, vaskulitis.
• Nyrer: nefritis, amyloidose.
• Synsorganer: skleritis, conjunctivitis.
• Cirkulationssystem: anæmi, trombocytose.

Forløbet af revmatoid arthritis kan forekomme på en af ​​følgende måder:

1. Den klassiske mulighed. Store og små ledd er berørt.
2. Oligoarthritis. Lider store ledd.
3. Arthritis med pseudoseptisk syndrom. Der er feber, anæmi udvikler sig, vægttab er observeret.
4. Feltys syndrom. Kombinationen af ​​ekstraartikulære læsioner med polyartritis.
5. Den fælles-viscerale form.

Diagnose og behandling

Diagnose af reumatoid arthritis udføres for øjeblikket på basis af en blodprøve, en røntgenstråle af de ramte led, en symptomatisk karakteristisk for denne patologi. Blod undersøges for ESR, blodpladetælling, reumatisk faktor.

Den mest effektive er antistoftiteren til det citrullinholdige cykliske peptid - ACPC.

Behandling af rheumatoid arthritis afhænger helt af symptomerne på sygdommen.

• Hvis der er en infektion, ordinerer lægen antibiotikabehandling.
• For at behandle leddene i mangel af ekstra-artikulære manifestationer er nødvendig ved hjælp af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.
• Kortikosteroider injiceres direkte i leddet.
• Læger ordinerer til patienterne brug af basale lægemidler og plasmaferese kurser.

Behandling af rheumatoid arthritis er en lang proces, som ofte tager år. Det er meget vigtigt at udføre forebyggelsen af ​​osteoporose i tide.

Patienten skal genoprettes balance af calcium i kroppen. For at gøre dette ordineres patienten en diæt rig på dette stof.

I kosten skal der være mælk, cottage cheese, ost, valnødder.

Patienten skal nødvendigvis udføre daglig terapeutisk gymnastik. Udvælgelsen af ​​øvelser udføres således, at leddene bevarer muskelmasse, og leddene selv mister ikke deres mobilitet.

Kraftig deformation af leddene kræver kirurgisk indgreb, hvor genopbygningen af ​​artikulationen og genoprettelsen af ​​dens funktionalitet udføres.

Lægemiddelbehandling er brugen af ​​følgende lægemiddelgrupper:

1. grundlæggende præparater
2. ikke-steroide antiinflammatoriske;
3. immunologiske midler;
4. glucocorticosteroider.

Behandling med basale lægemidler giver en afmatning i sygdommens fremgang og indgivelsen af ​​remission.

I betragtning af det faktum, at udtalt deformationer af leddene i det tidlige stadium af reumatoid arthritis er fraværende, Grundterapi er den mest effektive og spiller en vigtig rolle i kompleks behandling patologi.

De mest populære midler til grundlæggende terapi er guldpræparater, cyclosporin, methotrexat, aminokinolinmidler. Hvis ansættelserne ikke gav den forventede virkning, vælger lægen en kombination af lægemidler, der skal erstatte den tidligere behandling.

Nonsteroidale antiinflammatoriske salver og retsmidler til reumatoid arthritis er meget effektive. De giver antiviral og antibakteriel virkning.

Glukokortikosteroider bør gives i kombination med lægemidler med forsinket frigivelse. Moderne behandlingsmetoder tyder på anvendelse af monoklonale antistoffer, hvilket svækker sygdommens progression.

For hver patient er behandlingen tildelt individuelt. Det tager hensyn til varigheden af ​​arthritis, graden af ​​ledskader, forekomsten af ​​samtidige sygdomme. Patienten skal nøje følge alle lægens anbefalinger, kun under sådanne forhold vil terapien medføre resultatet.

Kilde: http://sustav.info/bolezni/arthritis/patogenez-revmatoidnogo-artrita.html

Reumatoid arthritis: årsager, symptomer, diagnose og behandling

Reumatoid arthritis- en kronisk autoimmun systemisk inflammatorisk sygdom i bindevæv med en overvejende læsion af leddene som en erosiv destruktiv progressiv polyarthritis. Sygdommen rammer , -1% af befolkningen. Verdensomspændende reumatoid arthritis bruges omkring 58 millioner. mennesker.

Etiologi af rheumatoid arthritis

Årsagerne til udviklingen af ​​reumatoid arthritis er ukendte.

Følgende mulige etiologiske faktorer diskuteres i øjeblikket:

1. Genetiske faktorer.Hos patienter med reumatoid arthritis blev arvelig disposition for svækkelse af immunologisk reaktivitet etableret. En tæt sammenhæng mellem udviklingen af ​​rheumatoid arthritis og antigener i histokompatibilitetssystemet HLA DR1 DR4, DRW4, DW4, DW14 er bevist.

   Tilstedeværelsen af ​​disse antigener, der koder for immunforsvaret af organismen, kan modificere det cellulære og humorale immunrespons til forskellige infektiøse midler og fremme udviklingen af ​​rheumatoid arthritis.

   Familiegenetisk prædisponering for udviklingen af ​​reumatoid arthritis er bevist af den øgede forekomst af sygdommen hos patienters familiemedlemmer; især monozygotiske tvillinger.

1. Infektionsmidler. Flere infektiøse agenser er blevet identificeret og hævder rollen som den etiologiske faktor for reumatoid arthritis. Disse er Epstein-Barr-viruset, retrovirus (herunder human T-lymfotropvirus type I), rubella-virus, herpes, parvovirus B19, cytomegalovirus, mycoplasma osv.

   Forskerne betaler den største opmærksomhed mod Epstein-Barr-viruset.

Der er følgende beviser for denne viruss rolle i udviklingen af ​​reumatoid arthritis:

• forøgede titere af antistoffer mod Epstein-Barr-virus påvises hos 80% af patienterne;
• B-lymfocytter hos patienter med reumatoid arthritis er mere inficerede med Epstein-Barr-virus end B-lymfocytter af raske mennesker; viruset kan fremkalde syntesen af ​​reumatoid faktor en antigenlig lighed mellem virusets komponenter og beta-kæden af ​​HLA DW4, DW14, DR.

I de senere år er mycobakteriernes rolle i udviklingen af ​​rheumatoid arthritis blevet diskuteret. Mykobakterier udtrykker stressproteiner, som kan forårsage arthritis hos forsøgsdyr.

Hos patienter med reumatoid arthritis er titere af antistoffer mod stressor proteiner af mycobakterier øget.

Det er mere sandsynligt, at udtrykket af stressproteiner er en uspecifik reaktion ("akutfasespons") til forskellige smitsomme stoffer, der afspejler den inflammatoriske proces.

Risikofaktorer for reumatoid arthritis er:

1. kvindelig køn;
2. alder 45 år og ældre;
3. arvelig disposition
4. tilstedeværelse af de førnævnte HLA-antigener;
5. samtidige sygdomme (nasopharyngeal infektion, medfødte defekter i det osteoartikulære system).

Patogenese af rheumatoid arthritis

Kernen i patogenesen af ​​rheumatoid arthritis er genetisk bestemte autoimmune processer, som fremmes ved mangel på T-suppressorfunktionen af ​​lymfocytter.

En ukendt etiologisk faktor forårsager udviklingen af ​​et immunrespons. Skader på leddet begynder med synovitis betændelse (synovitis), som derefter erhverver en proliferativ karakter (pannus) med beskadigelse af brusk og knogler.

Intensiteten og den kliniske type af den inflammatoriske proces bestemmes af immunresponsernes gener. Synoviumet infiltreres af CD4 + T-lymfocytter (hjælperceller), plasmaceller, makrofager.

Aktiverede T-lymfocytter-hjælpere stimulerer spredning af B-lymfocytter, deres differentiering i plasmaceller. Plasmatiske synovia celler producerer ændret aggregeret IgG.

Til gengæld er det anerkendt af immunsystemet som et fremmed antigen, plasma og synovialceller, lymfeknuder, milt begynde at producere antistoffer mod det - rheumatoid faktor (RF).

Det vigtigste er RF-klassen IgM, som findes hos 70-80% af patienter med reumatoid arthritis. Eksistensen af ​​andre typer af RF, IgG og IgA er også bevist. Ved bestemmelse i blodet af patienter med reumatoid arthritis af den klassiske RF, siges IgM at være en seropositiv variant af rheumatoid arthritis.

Rheumatoid faktor kan påvises i raske individer (i titeren af ​​højst 4), systemisk lupus erythematosus, kronisk autoimmun hepatitis, Sjogrens syndrom, hæmatologiske maligniteter, tumorer.

I flere tilfælde er andre autoantistoffer også påvist hos patienter med reumatoid arthritis (DNA, cellekerner, blodelementer osv.).

Hos patienter med rheumatoid arthritis, der har HLA DR4, er en lokal syntese af antistoffer mod kollagen II type, mens synovialvæsken øgede indholdet af nedbrydningsprodukter betydeligt collagen.

Det er muligt, at den lokale syntese af antistoffer mod kollagen er rettet mod produkterne af brusknedbrydning.

Interaktion af aggregeret IgG med rheumatoidfaktorer fører til dannelsen af ​​immunkomplekser, der er fagocytosed af neutrofiler og makrofager i den synoviale membran.

Fagocytoseprocessen ledsages af skade på neutrofiler, frigivelse af lysosomale enzymer, mediatorer af inflammation (histamin, serotonin, kinin, prostaglandiner, leukotriener osv.), hvilket forårsager udviklingen af ​​inflammatoriske, destruktive og proliferative ændringer i synovia og brusk.

Udvikling af immunkomplekser bidrager også til blodpladeaggregering, dannelse af mikrothrombi og forstyrrelser i mikrosirkulationssystemet. Skader af immunkomplekserne i det fælles væv fører til yderligere autoantistof dannelse og kronisk inflammation.

I patogenesen af ​​rheumatoid arthritis spilles en stor rolle af cytokiner - lavmolekylære proteinregulatorer, som er mediatorer for vækst og differentiering af hæmatopoietiske, lymfoide og mesenkymale celler, immunresponser og betændelse. De produceres hovedsageligt af celler i immunsystemet, knoglemarv, fibroblaster, blodplader, monocytter, makrofager.

Cytokiner indbefatter kolonistimulerende faktorer, interleukiner, interferoner, vækstfaktorer. I synovialvæske og fællesvæv med rheumatoid arthritis er der overskydende cytokiner interleukin-1, tumornekrosefaktor (TNF-alfa), granulocyt-makrofagkolonistimulerende faktor, interleukin-6.

Disse cytokiner dannes af celler, der foretager den synoviale membran, såvel som makrofager og fibroblaster placeret under den (Wenblatt, Gravallese, 1997) og har evnen til signifikant at stimulere den inflammatoriske proces ved følgende mekanismer:

• øget syntese af proinflammatoriske prostaglandiner;
• ekspression af adskillige klasser af klæbemolekyler på celler i den synoviale membran (selektiner, integriner, adhæsionsmolekyler af vaskulær celler, molekyler 1 og 2 af intercellulær adhæsion), som hjælper med at tiltrække lymfocytter, monocytter, makrofager i den synoviale membran;
• induktion af enzymer involveret i ødelæggelse af brusk og knogler i reumatoid arthritis - metalloproteinaser (collagenaser, stomelysiner, gelatinaser);
• overekspression af klasse II-molekyler af hovedhistokompatibilitetskomplekset på membranerne i forskellige celler, som fremmer udviklingen af ​​en autoimmun proces;
• degranulation af neutrofiler med en kraftig stigning i lipidperoxidering under indflydelse af granulocyt-makrofag kolonistimulerende faktor; øget migration til leukocytternes fælles hulrum efterfulgt af fagocytose af immunceller komplekser;
• styrke neoplasma af karrene i den synoviale membran, hvilket letter penetrationen af ​​leukocytter og energiforsyning af inflammation.

Derudover inducerer interleukin-1-beta og tumornekrosefaktor kraftigt syntesen af ​​interleukin-6, som påvirker hepatocytter, forårsager hyperproduktion af akutfase proteiner (C-reaktivt, fibrinogen, etc.), er involveret i udviklingen af ​​osteoporose okolosustavnogo, fremmer differentieringen af ​​B-lymfocytter til plasmaceller og syntese af reumatoid faktor.

Kilde: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/295/1337/

Al patienten har brug for at vide om patogenesen og tegn på reumatoid arthritis

Reumatoid arthritis er en af ​​de alvorligste leddssygdomme. Meget ofte ledsages det af forskellige komplikationer. For reumatoid arthritis er der ingen alder, de kan lide som unge og nogle gange endda børn og ældre mennesker.

Ikke desto mindre forekommer det oftere hos personer over 30 år. Symptomer på rheumatoid arthritis hos kvinder synes meget oftere. 5 kvinder med denne sygdom har kun 1 mandlig patient.

Ifølge statistikker lider 1-2% af befolkningen på vores planet af reumatoid arthritis.

I denne artikel vil vi undersøge sygdommens symptomer, dets ætiologi, årsager, patogenese og stadier af reumatoid arthritis. Tegn på rheumatoid arthritis i sit mest almindelige udvalg er næsten umuligt at forveksle med andre leddssygdomme.

I de fleste tilfælde forekommer symptomer i henhold til et bestemt mønster. De første tegn er hævelse og betændelse i de metacarpopalangeale led i midten og indeksfingre i hænderne, de led, der i groft sagt fastgør fingrene til håndfladen.

Temperaturen af ​​huden tæt på leddene er forøget. De første tegn, der er anført ovenfor, ledsages ofte af hævelse og betændelse i håndleddet. I nogle tilfælde observeres først inflammation og hævelse af håndleddet.

I første fase kan røntgenundersøgelser måske ikke hjælpe, fordi der endnu ikke er nogen ændring i knoglevæv.

Med rheumatoid arthritis er symptomer symmetriske næsten altid, det er et karakteristisk træk ved sygdommen.

For eksempel, hvis tegnene dukker op på venstre hånd, vises næsten altid identiske symptomer til højre. Det er nødvendigt at skelne mellem revmatisme og reumatoid arthritis.

I den anden sygdom i leddene er der vedvarende betændelse, smerte og hævelse, som kan vare i flere måneder og nogle gange endda i årevis.

Imidlertid er morgenpine i intensitet kun sammenlignelige med tandpine. Et andet træk ved reumatoid arthritis er lindring af smerte efter fysisk anstrengelse i begyndelsen af ​​sygdommen.

Dette er den største forskel fra artrose, hvorved smerten intensiveres. Imidlertid er lettelsen efter belastningerne midlertidig, klokken 3-4 om morgenen kommer smerten tilbage. Årsagerne til at gå til lægen i de fleste tilfælde er reduceret til smertefulde smerter, som forhindrer at leve normalt.

I de fleste tilfælde med rheumatoid arthritis betændes fodens led næsten samtidigt med håndens led.

Inflammation af fodlederne, som er placeret ved fingerens bund, er let at kontrollere: Hvis du trykker på fingrene på fingrene, for eksempel på gulvet, vil det gøre ondt. Ligesom leddene i hænderne er fodens ledd betændt symmetrisk på begge ben.

Efter et stykke tid, flere uger eller måneder, er der betændelse i de store led: knæ, albue, ankel og skulder.

Et sådant forløb af rheumatoid arthritis (først berørt af fod og hånd) er karakteristisk for relativt unge mennesker.

Hos ældre kan en anden form af sygdommen forekomme, når de første led er beskadiget, og fod og hånds led begynder at smerte senere. Denne formular findes almindeligvis hos personer ældre end 65 år.

Hvis reumatoid arthritis forekommer i en mild form, stivhed passerer gennem et par timer efter opvågning. Men med den aggressive form for reumatoid arthritis kan disse ubehagelige følelser forsvinde kun til middag, nogle gange senere.

Reumatoid knudepunkter er en anden hyppig følgesvend af sygdommen. Typisk knuder ligne ært, røre de er ganske tæt. I de fleste tilfælde er de placeret under armbuefold.

Udseendet af knuder er imidlertid underlagt fod, hånd og andre steder. Normalt er knudepunkter få, en eller to. Men i nogle tilfælde synes de meget mere. På dette stadium af rheumatoid arthritis radiografiske undersøgelser har vist ændringer i vævene.

Hvis rheumatoid arthritis ikke behandles, vil det føre til deformation af leddene af fod, hånd osv. og tabet af evner selv til selvbetjening, for ikke at nævne faglige aktiviteter.

I mange tilfælde, med symptomerne anført ovenfor, er der en øget kropstemperatur, fra 3 til 38 grader, og kuldegysninger. Hos nogle patienter falder kropsvægten, til tider meget.

Hvad fremkalder sygdommen?

Etiologien af ​​denne sygdom er stadig et mysterium for læger. Mange forskere tænker på årsagerne til reumatoid arthritis, men for i dag er der kun forskellige hypoteser.

Nogle forskere mener, at sygdommens etiologi er forbundet med en genetisk disponering forbundet med en krænkelse af immunologisk reaktivitet. Enkelt sagt er reumatoid arthritis arvet.

Til antagelse om, at sygdommen er arvet, førte til hyppige tilfælde af sygdommen blandt slægtninge. Hvis du lider af rheumatoid arthritis nogen fra nære slægtninge, være opmærksom, så i tilfælde af hvad man ikke skal gå glip af de første symptomer og begynde behandling.

Således forbinder nogle forskere rheumatoid arthritis med herpes, rubella, Epstein-Barr-virus, parvovirus B19, mycoplasma, cytomegalovirus og andre. Særligt ofte er årsagerne til sygdommen forbundet med Epstein-Barr-viruset.

Nogle forskere indbefatter mikrobakterier, der udtrykker stressproteiner i årsagerne til reumatoid arthritis. Denne hypotese bekræftes af dyreforsøg, hvor sådanne bakterier fremkalder reumatoid arthritis hos forsøgsdyr. Dette bekræftes af røntgenundersøgelser.

Risikofaktorerne omfatter: tilhørende det kvindelige køn, arvelig disposition, tilstedeværelsen samtidig sygdom (undertiden arvet), forskellige fødselsdefekter af knogler og leddene.

patogenese

Patogenesen af ​​rheumatoid arthritis er forbundet med genetisk bestemte autoimmune processer associeret med lymfocytfunktion.

Patogenese: Immunresponsen fremkaldes af en ukendt etiologisk faktor (årsager til udseende som er ukendt), så begynder betændelsen i synovitis (skal), derefter brusk og knogle væv.

Patogenese indbefatter også forskellige antistoffer, for eksempel antistoffer mod collagen, som ikke produceres i en sund person. Dette er en slags autoimmun reaktion på ændringer i brusk og knoglevæv.

Reumatoid arthritis ledsages også af mikrothrombi og dermed en krænkelse af mikrocirkulationen, hvilket gør den inflammatoriske proces kronisk.

klassifikation

Rheumatoid arthritis vurderes efter forskellige tegn, derfor kan klassificeringen være anderledes.

For eksempelklassifikation 1 "stadium af reumatoid arthritis":

• den indledende fase, mindre end 6 måneder er gået siden sygdommens begyndelse;
• tidligt stadium: seks måneder om året
• indsat: sygdommen varer mere end et år
• sent: mere end 2 år er gået siden sygdommens begyndelse.

Nogle gange er det vanskeligt at fastslå scenen med rheumatoid arthritis på grund af meget langsom eller tværtimod meget hurtig udvikling af sygdommen.

Klassifikation 2 "sygdomsaktivitet", den er skrevet i tal fra 0 til 3:

1. remission - 0;
2. lav aktivitet - 1;
3. gennemsnitlig aktivitet - 2;
4. høj aktivitet - 3.

Klassifikation 3 "Arbejdskraft": Jeg - patienten uden problemer er involveret i enhver aktivitet, både uprofessionel og professionel; II - patienten er i stand til selvbetjening og unprofessional aktiviteter, professionelle f er overtrådt; III - patienten er i stand til selvbetjening, men professionel og uprofessionel aktivitet krænkes;

IV - alle aktiviteter overtrædes. Leddene (især børster og fødder) deformeres.

Kilde: http://pozvonkoff.ru/vsyo-chto-dolzhen-znat-patsient-o-patogeneze-i-priznakah-revmatoidnogo-artrita

Metoder til behandling af reumatoid arthritis

Den værste fjende er en fjende, du ikke kender. I hele vores liv er leddene af kroppen udsat for forskellige påvirkninger - belastning, ugunstige omgivelser, hypotermi, traume.

Alt dette fører til udseendet af forskellige sygdomme i leddene af mennesket, en af ​​de farligste af hvilke er rheumatoid arthritis.

Trods det faktum, at patogenese, det vil sige mekanismen i sygdomsforløbet, er kendt ganske godt, er universel behandling af rheumatoid arthritis endnu ikke blevet udviklet.

Sagen er, at denne sygdoms ætiologi er uklar - forskerne har ikke fundet ud af, hvorfor de udvikler sig.

Tre ryttere af rheumatoid arthritis

Reumatoid arthritis er en sygdom, hvis ætiologi ikke er tydelig.

Patogenesen af ​​sygdommen indbefatter udviklingen af ​​inflammatoriske processer i den synoviale membran, skader på de omkringliggende muskler i ledbånd og led, der ledsages af en autoimmun svigt i kroppen - forsvarsceller-leukocytter, i stedet for at identificere og ødelægge fremmede organismer, begynder at behandle celler i kroppen, hovedsageligt væv af leddet.Etiologien af ​​en fejl i immunsystemet er heller ikke klart.

Oftest begynder nederlaget med hænderne, så skifter sygdommen til større led - albuer, ankel, knæ. I øjeblikket skelner etiologien mellem tre faktorer, der fremkalder sygdommens udvikling:

1. Arvelig disposition til autoimmune processer og tilstedeværelsen af ​​et specifikt antigen i humant DNA.
2. Udsatte smitsomme sygdomme, der spænder fra herpes og helvedesild, og slutter med hepatitis.
3. Den provokerende faktor er hypotermi, forgiftning, forgiftning og andre.

Men etiologien afslørede også en ret interessant kendsgerning: For kvinder, der foretrækker at amme deres børn, reduceres risikoen for en sygdom flere gange.

Klinisk billede

Klinikken beskriver sygdommens stadier. Der er kun tre grader af sygdomsudviklingen:

1. Ved den første udviklingsgrad observeres kun ødem af synoviale membraner såvel som periartikulære væv - muskler og ledbånd, som fører til udseende af smerte, hævelse af ledd og lokal stigning temperatur;
2. Ved anden udviklingsgraden er der en hurtig opdeling af celler inde i fællesposen, hvilket får den til at blive tættere;
3. I den tredje grad begynder de nyoprettede celler at producere et enzym, der forårsager ødelæggelsen af ​​det fælles væv, fører til tab af mobilitet, øget smerte, deformerende processer.

Klinikken fandt også, at sygdomsforløbet ofte er symmetrisk. Det vil sige, hvis fingrene på højre hånd blev ramt, vil fingrene på venstre lemme snart blive involveret i processen, i øvrigt de samme.

Gigtsklinikken har ofte en stigende karakter - først fingrene i hænderne, så benene er involveret i processen, så bliver større ledd påvirket. Meget mere sjældent observeret akut karakter - når de første store ledd begynder at smerte, og derefter de mindre.

Udover skader på hænder, fingre og led, observeres ekstraartikulære ændringer i kroppen. Forstyrrelser i arbejdet observeres i sådanne indre organer som hjerte, åndedrætssystem, nyrer og endda ændringer i blodsammensætningen. Identificere sådanne ændringer kan kun omfattende diagnose.

diagnosticere

Diagnose af reumatoid arthritis reduceres til bestemmelse af tilstedeværelsen af ​​flere symptomer:

Diagnose af sygdommen omfatter en obligatorisk blodprøve samt røntgen- og ultralydundersøgelse af den smertefulde ledd. Desuden analyseres synovialvæsken også.

Diagnose omfatter også identifikation af tegn i patientens generelle tilstand.

Som regel oplever patienterne stivhed over hele kroppen om morgenen, som går til aftensmad, voksende smerter tættere på daggry og næsten fuldstændig fravær af dem om natten.

Diagnose, udført ved de første tegn på arthritis, hjalp med at identificere sygdommen i de tidlige udviklingsstadier. Således blev behandlingen af ​​rheumatoid arthritis allerede ikke meningsløs - det forbedrede patientens tilstand betydeligt.

Metodik for behandling

Som patogenesen af ​​arthritis har tydeligt vist, er immunsystemets svigt samt de inflammatoriske reaktioner inde i leddet oftest ansvarlige for udviklingen af ​​sygdommen.

Selvfølgelig kan effektiv behandling kun bestå i at undertrykke sådanne manifestationer.

Derfor påvirker lægemidler, der ordineres til leddegigt, to niveauer:

1. Reduktion af den aktive aktivitet af svage hvide blodlegemer.
2. Sænke eller undertrykke inflammatoriske processer.

Behandling af rheumatoid arthritis er baseret på opnåelse af flere mål - lindring af smerte symptomer og hæmning af sygdommens udvikling, reduktion og eliminering af strukturelle ændringer i væv ved forskellige sygdomsaktiviteter og forbedring af patienternes livskvalitet, et forsøg på at bevare dem evnen til at arbejde.

For at opnå disse mål anvendes terapimedicin hovedsageligt. I andet er de nye metoder til eksponering ikke-medicinsk og den tredje - behandling af ortopædiske indretninger, fysioterapi, bo i moteller.

Brug af medicin

Som det allerede klart indflydelse på patogenesen af ​​sygdommen kan være på to niveauer - ved at undertrykke aktiviteten af ​​immunsystemet eller fjerne symptomerne på betændelse. For at løse disse problemer kan patienten ordineres lægemidler af følgende grupper:

1. Grundlæggende antiinflammatoriske lægemidler. De er basis for behandling og, i fravær af kontraindikationer, tildeles hver patient. De baserer deres handling på at undertrykke immunforsvarets aktivitet.
2. Biologiske præparater er et produkt af bioteknologier og peger på årsagerne til inflammatoriske processer, undertrykker immunitet.
3. Glucocortikosteroider. Lægemidler, der har en dobbelt virkning - undertrykker leukocyternes aktivitet og lindrer inflammation.
4. Nonsteroidale antiinflammatoriske lægemidler - bruges til at stoppe betændelse i væv.

Den bedste effekt opnås ved en kombination af både stofferne selv og behandlingsmetoderne: terapeutisk gymnastik udføres på scenen af ​​sygdommens remission, og det er bedre at udføre genoprettelsen selv sanatorium.

Grundlæggende antiinflammatoriske komponenter

Grundlæggende antiinflammatoriske lægemidler (DMARD) er tildelt på et grad af gigt i hænder og andre led, i mangel af kontraindikationer. Det er mest effektivt at bruge dem i første grad af nederlag - så er det muligt at løsne udseendet af andre symptomer så længe som muligt.

Narkotika er blevet så udbredte på grund af en række positive virkninger, såsom undertrykkelse af hvide blodlegemer og bevarelse af effekten efter tilbagetrækning. Betydelig forbedring i patientens tilstand og langsommere erosionen af ​​ledvæv i hænder, fingre og andre led.

Af graden af ​​indflydelse på sygdoms patogenese er stofferne opdelt i to serier. Den første række kombinerer den bedste effekt og tolerabilitet i kroppen, den anden - den samme virkning, men med forøget forgiftning af menneskekroppen. Den bedste effekt observeres under behandling i et sanatorium.

Den bedste behandling opnås ved methotrexat - den første linje medicin, som også kaldes guldstandarden af ​​russiske terapeuter. Lægemidler som leflunomid eller arava, sulfasalazin kan også ordineres. Andre lægemidler gives, når den første gruppe er ineffektiv.

Biologiske behandlinger

Sådanne lægemidler er et produkt af bioengineering, indeholder antistoffer og aktive molekyler, der undertrykker immunforsvaret.

Et bemærkelsesværdigt træk ved sådanne stoffer er, at de faktisk interagerer med BPA, hovedsageligt - methotrexat.

Den største fordel ved sådanne lægemidler er en hurtig effekt - forbedringen af ​​tilstanden opstår inden for få dage. Komponenter påvirker effektivt leddene af hænder, fødder og andre led.

Ulempen ved at tage reumatisk behandling er følgende: en høj pris til behandling, undertrykkelse immunitet, samt en høj risiko for at udvikle allergier og autoimmune processer på grund af komponenternes proteinkomposition.

Hovedtabletterne i denne gruppe er infliximab, adalimumab, ethanercept, rituximab, anakinrat, abatasept. Den bedste effekt observeres under behandling i et sanatorium.

glukokortikosteroider

Terapeutiske lægemidler glyukokokortikosteroidami terapi kan hæmme dannelsen af ​​nye patogenesen af ​​inflammatoriske celler ved at blokere cytokiner og prostaglandiner.

Medicin har en udpræget og hurtig virkning, men de kan ikke erstatte den vigtigste behandling og ordineres i forbindelse med BPH, hovedsageligt methotrexat.

Mængden af ​​sådanne lægemidler er, at de forårsager en sekvens af virkninger, som er proportional med stoffets dosis.

Til behandling af rheumatoid arthritis ordineres disse lægemidler systemisk og lokalt.

Virkninger efter påføring kommer efter 1-3 dage og opbevares i flere uger. Den bedste effekt observeres under behandling i et sanatorium.

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler

Terapeutisk terapi med ikke-steroid medicin er ordineret for at fjerne symptomer på smerte, reducere varme og undertrykke inflammatoriske processer.

De påvirker ikke patogenesen af ​​sygdommen, men maskerer kun symptomerne. NSAID'er har en række kontraindikationer, både hvad angår effektivitet og tolerabilitet.

Nye metoder til behandling af leddene i hænder, fødder, knæ og andre led i Rusland er mere har karakter af smertestillende medicin, og er ikke i stand til at ændre forløbet af sygdommen.

Ofte er behandlinger udført bitsillinom - drug penicillin, der undertrykker den inflammatoriske proces i forskellige grader af dens manifestation.

Indtag af NSAID'er opnår ofte en reduktion i smerte symptomer, hvorefter terapeutisk gymnastik begynder.

Sanatoriumbehandling

Behandling i et sanatorium kombineres effektivt med indtagelse af medicinske komponenter.

Retningen i sanatoriet kan gives efter operationen på leddene.

Retningen modtages af patienter, der er i stand til uafhængig bevægelse og har bevaret deres vitale aktivitet.

Behandling i et sanatorium er indiceret for personer, der er blevet behandlet med hormonelle lægemidler til behandling af rheumatoid arthritis.

Hovedvirkningen i sanatoriet er indtagelsen af ​​mudderbad, mineralvand, saltvand og en rolig og moderat rytme af liv, frisk luft og en behagelig atmosfære.

Ikke-traditionelle behandlingsmetoder

Behandling af leddene i hænder, ben og andre dele af kroppen, nogle patienter sulter. Effektiviteten af ​​denne metode bliver sat spørgsmålstegn ved.

Det antages, at sultestrejken skal bidrage til den naturlige sammenbrud af syntesen af ​​celler, der forårsager betændelse, men faktisk bliver en person kun udtømt.

Lige populær er behandlingen med urter.

Mange af de medicinske komponenter, der anvendes i medicin til behandling af leddegigt, skiller sig virkelig ud med urter.

Kun koncentrationen af ​​disse stoffer i naturlig tilstand er så lille, at den ikke kan give en ordentlig behandling.

Samtidig er gymnastik almindeligt anvendt til behandling af reumatoid arthritis. Bare glem ikke, at fysisk uddannelse kun er et hjælpemiddel til at bremse sygdommens forløb og i nogle tilfælde endda kontraindiceret.

Reumatoid arthritis er en kronisk sygdom, der primært påvirker leddene i lemmerne - arme og ben.

Cure det er umuligt, men du kan opnå forbedring og endda en reduktion i smerte symptomer og øget motor aktivitet.

Det vigtigste er at starte behandlingen i tide og ikke at starte den på remissionstrinnet.

Kilde: http://drpozvonkov.ru/pozvonochnik/bolezni/arthritis/sposobyi-lechenie-artrita.html