הכבד של הכבד

בין מחלות כבד, hepatoses תופסים מקום מיוחד.הם אינם קשורים עם דלקת בתאי הכבד( או זה מתבטא חלש מאוד), עם ההשפעה של זיהום, ניוון אונקולוגי.קבוצה זו של מחלות מאופיינת על ידי הפרעה ניכרת של תהליכים מטבוליים hepatocytes, ואחריו ניוון ומוות.

מהן צורות של hepatosis?

מאחורי השם הנפוץ שלוש גרסאות שונות של המחלה.הם נבדלים בסוג השכיח של הפרעה מטבולית, תכונות מורפולוגיות.הם מסווגים כמו שומן, cholestatic ו פיגמנט.

הסיבות של כל מחלה הם שונים, כדי לדעת איך לטפל במחלה, אתה צריך לגלות את מנגנון ההפרות.כל יכול להתבטא בצורה חריפה וכרונית.השמנה הנפוצה ביותר של הכבד( סטאטוזיס).

ב אנשים שמנים עם אינדקס מסת הגוף של 30 או יותר, כמו גם באלכוהוליסטים כרוניים, hepatosis שומן מזוהה ב 95% של מחקרים מורפולוגיים.סטאטוזיס שכיח ב -25% מכל מקרי ניקוב האבחון.

שינויים בתאי הכבד מתפתחים באופן מיידי בגוף כולו.אבל כמה מחברים לזהות את סוג מוקד של steatohepatosis.הם רואים את זה אפשרי ליצור הפקדות מקומיות של שומן באזור ההסתעפות וריד הפורטל.

מהם הדמיון וההבדלים בין hepatoses?

התבוסה של הכבד בהפטוזיס מתפתחת בהשפעת גורמים חיצוניים( אקסוגניים) ופנימיים( אנדוגניים).אקסוגני הוא אפקט רעיל של חומרים רעילים.דלקת כבד חריפה גורמת לעתים קרובות להרעלת תרכובות ארסן, פלואוריד, פטריות רעילות, מינונים גדולים של אלכוהול ופונדקאות ותרופות מסוימות.עבור

כרוני לזרום אלכוהוליזם ארוך טיפוסי יותר, הפרעת אכילה( חוסר חלבון ויטמינים), ההשפעה של פחמן טטרא, תרכובות אורגניות.גורמים אנדוגניים להתעורר בתוך הגוף כנגד מחלות שונות( תריס, שמנה האנדוקרינית, סוכרת, תסמונת קושינג).האבחנה

מושם רק על התמונה, מזוהה על ידי טופס חריפה

ביופסיה יכול להיות סיבוך של אלח דם, דלקת כבד נגיפית, מחסור בויטמין.עם נגע אנדוגני, הכבד תופס הפרה של חילוף החומרים הכללי בגוף, השינויים הופכים משניים למחלה הבסיסית.

hepatosis שומן

גרסה של hepatosis בשל סוג השומן של ניוון של תאים hepatic.זה מתפתח כאשר חילופי פרה כזו כאשר תאים או שומן מצטברים תכלילים רבים בשל חומצות שומן נכנסות מסיביות, פחמימות, או hepatocytes יש פגמים שבגללו לא יכול להתמודד עם שומנים.By

העיקרי סיבה להבדיל:

• אלכוהול הסתננות שומן של הכבד עם המעבר שלאחר מכן ב steatohepatitis אלכוהוליים שחמת;חדירה אלכוהולי שומן
• ( 9% מכלל המחקרים המורפולוגיים הכבד), בהתאמה, steatohepatitis אלכוהולי לרוב מלווה הפרעות אנדוקריניות, תנגודת לאינסולין עם היפראינסולינמיה, מחלות לב וכלי דם.

שתי הצורות גורמות לשינויים בגוף, הנקראים תסמונת מטבולית.אבל יש גורמים אפשריים של סטאטוזיס כבד, לא קשור אלכוהול הפרעות מטבוליות.זה חל:

• להשפעות של פעולות הקיבה והמעיים על השמנת יתר;
• הפרעות מטבוליות תורשתיות;
• השפעת ההדבקה;
• לתוצאה של מהלך המחלות הכרוניות שמנקזות את גוף המטופל.

הקריטריון הביוכימי לצורת השומן של הפטוזיס הוא רמת הטריגליצרידים בכבד יותר מ -1 / 10 של המסה היבשה.מחקרים מראים כי תכלילים שומניים יש להפיץ מפוזר, כאשר תכולת השומן בכבד מגיע 25%.

cholestatic steatosis

גורם cholestasis יכול להיות תרופה( מקבוצת טסטוסטרון, chlorpromazine, גלולות הורמון, שנקבעה לטיפול פוריות).הוא נעזר בשימוש ממושך בסמים.הצטברות של חומצות מרה גורם הפרה של היווצרות של מרה ואת יצוא שלה לתוך המעי.

המחלה הפיגמנט steatosis

של הכבד הנגרמת על ידי הטבע ניווניות של ההפקה הפרעות גנטיות של אנזימים( enzimopatii) הכרחי בתהליך חילוף החומרים בילירובין intrahepatic.מלווה בצהבת זמנית או כרונית.להבדיל גדל

הפרעות בילירובין וחילוף החומרים הפיגמנט:

• בשל בילירובין unconjugated( תסמונות Crigler-נג'אר, לוסי דריסקול, מחלת גילברט);
• בגלל בילירובין בלתי משוחדת ומצומדת( תסמונות של דובינין-ג'ונסון, רוטור).

שכיחות הביטויים התורשתיים היא 2-5% מכלל האוכלוסייה.לדוגמא, לנתח את התסמונת השכיחה ביותר של גילברט( המכונה גם: א cholehemia מש' פשוט, היפרבילירובינמיה unconjugated אידיופטית, היפרבילירובינמיה חוקתית, צהבת הלא המוליטית משפחתית).

טופס של hepatosis פיגמנטרי, אשר עלייה בלתי יציבה בדרך כלל בתכולת הדם של bilirubin עקיף.הסיבה מוטרדת תחבורה תאית של הפיגמנט והצטרפות מולקולות חומצת גלוקורונית

בירושה בתוך

אופנה שלטת אוטוזומלית מה שינויים המתרחשים בכבד?כאשר טופס

מנגנוני שומן hepatosis הצטברות שומן במהלך העומס של הכבד הם:

• ב תזונה מוגזמת של שומנים ופחמימות, אשר מומרים חומצות שומן;
• דלדול של חנויות גליקוגן, אשר גורם לשחרור של שומנים מן המחסן ותצהיר מוגברת בכבד;
• הצמיחה של הייצור של בלוטת יותרת המוח הורמון הגדילה, הוא הוא מי מגייס שומן מן המחסן;
• פעולה של אלכוהול על ידי הגדלת סינתזה של catecholamines, הפרה של התגובה חמצון ביולוגי.

הפרשת שומן מהכבד יורדת עקב: כדי להקטין את הריכוז של ליפופרוטאינים בעלי צפיפות נמוכה, סינתזת טריגליצרידים גבוהה, עיכוב של פירוק חומצות שומן ב hepatocytes בשל פרה של תהליך זירחון, חסר אנזים תורשתי המשפיע רגולציה של תכולת השומן בכבד.

ב hepatosis cholestatic, כולסטרול ומטבוליזם חומצה מרה בתאי הכבד מושפע בעיקר.חשוב, בנוסף להשפעה של גורם מזיק על תאי הכבד, תגובה רעילה אלרגית מובהקת.

פיגמנט hepatosis גורם הצטברות hepatocytes של bilirubin.חשיבות: עליית

• ברמות בדם של טופס unconjugated של הפיגמנט בשל התפוררות מוגברת( המוליזה) של תאי דם אדומים
• ירד היכולת של hepatocytes ללכוד bilirubin unconjugated;
• הפרעה של הצמידה של הבילירובין בתוך הכבד;
• לגרום נזק hepatocyte ואת שחרורו של פיגמנט ישירות לתוך הדם;
• חסם את המעבר של מרה מן הפטיטים לתוך מעבר נימי של דרכי המרה;
• עיכוב של זרימת חופשית של המרה של דרכים intrahepatic ו extrahepatic.

תהליך עיבוד בילירובין ופלט תלוי במצב של תסמינים נפוצים הכבד

גילויי

של הכבד gepatoza להראות את מידת תפקוד האיבר.בשלב הראשוני של התנוונות השומן, הם מינימליים, ואז חוסר הכבד גדל בהדרגה.תסמינים של המחלה יכולים להתבטא מיד אחרי הלידה( עם פתולוגיה האנזים) או שנים מאוחר יותר.מחלה כרונית

מלווה: הפרעות בעיכול

• ( בחילות, הקאות, הפרעות של הכיסא);
• לא ברור עייפות וחולשה;
• ירד תיאבון;
• על ידי ירידה במשקל;כאבים בוטים או תחושת כבדות בזכות היפוכונדריום;
• בשל השיבוש של סינתזת הורמון מין, נשים לעתים קרובות פונים לקבלת טיפול רפואי עבור פוריות, וגברי מטופלים לאימפוטנציה.

לאורך זמן, שינויים בתפקודים במוח מתבטאים: תשומת לב, שינה, שינויים אופי.במהלך gepatoza הטופס הכרוני הנוח יותר, אי אפשר להיפטר מהמחלה, אבל יש זמן לתמוך לפצות על התפקוד לאיבוד של הכבד.

תסמינים להתפתחות חריפה מתפתחים במהירות.המטופל מאובחן עם שיכרון חמור, צהבת, הקאות ובחילות.ההתפתחות של אי ספיקת כבד חריפה עלולה להוביל לתופעות דימומיות ולתרדמת הכבד בתוצאה קטלנית.

בבדיקת רופא מוחשי מגלה יתרון חזק של הכבד, המשתרעת קשת costal.הסימן הקליני המוביל הוא hepatomegaly( הגדלת הכבד), חלקה, מכאיבה למדי למגע.הרחבת הטחול אינה אופיינית.

cholestatic כבדיה לידי ביטוי בסימפטומים של קיפאון מר( תסמונת כולסטזיס), המאופיינת צהבת בלובן עין של העור, גירוד כואב, שתן כהה, צואה אפורה ודהויה, קדחת.gepatoza טופס cholestatic מ מתגים אחרים מהר יותר צהבת בשל התגובה הביע רקמת סטרומה בכבד.

גילברט תסמונת מגלה את עצמה בדרך כלל בגיל ההתבגרות.בילדות, ניתן להצהיב מעת לעת את העור לאחר מאמץ פיזי או זיהום מועבר.הסימפטומים מעוררים רעב ממושך, ציות לתזונה דלת קלוריות.צוהַב הראשון

מופיע פיגמנטציה

בלובן העין יכול להיות בצורה של כתמים צבעוניים על העור, המאה קסנתלסמה, A בלובן העין icteric קטן.כאב היפוכונדריום הנכון אינו אינטנסיבי, בחילה, כועסת של הכיסא.צורות נדירות של steatosis הפיגמנט להתרחש: תסמונת

• לוסי דריסקול - הצהבה של חלב אם, התינוק מפסיקה לאחר העברת הנוסחא התזונתית;
• תסמונת דובין ג'ונסון - הפרעה של סינתזה מרה, צהבת בלובן העין בדרך כלל לצבור לאחר נטילת גלולות, על רקע הריון.אבחון

steatosis שינויים אופייניים בבדיקות דם ביוכימית:

• פעילות מוגברת בינוני של אלאנין ו aminotransferase אספרטית, phosphatase אלקליין, פרוקטוז-1-fosfataldolazy, האוריקינאז;
• עבור זרימה חמורה מצביע על ירידה בריכוז אשלגן, עלייה ESR;lipometabolism התעללות
• נשפט לפי רמת כולסטרול, טריגליצרידים, β-ליפופרוטאינים;
• אולטרסאונד זוהה: כבד מוגדל, echogenicity המוגברת של parenchyma, מעורפל "מטושטש" דפוס כלי דם, הופעתה של "דגן" מציינת את תחילת הפיתוח של הפטיטיס B;
• טומוגרפיה ממוחשבת ולימוד תהודה מגנטית גרעינית של ירידה ברקמת קבוע מקדם הקליטה, לפעמים באזורים מוגבלים מזוהה של הסתננות שומן, הנמצא סביב הרקמה הבריאה;
• radioisotope מגלה את האטה או הפסקה מוחלטת של תפקוד התא הכבד;
• במחקר מורפולוגי של הדגימה הביופסיה מראה משקעי שומן של האונות המרכזי hepatic.רמות גבוהות המופע

gepatoze דם cholestatic של בילירובין, הגדילה משמעותית את הפעילות של phosphatase אלקליין וכולסטרול מוגבר קצב נקבע aminopeptidase לאוצין, גבוהה ESR.

לעשות בדיקות אבחון מיוחדות להוציא פיגמנט gepatoze: צום - ריכוז בילירובין בסרום עולה 2 פעמים, לאחר קבלת phenobarbital - בילירובין קבוע בסתיו על ממשל תוך שרירית של חומצה ניקוטינית - לאחר חמש שעות הצמיחה שנצפתה תוכן בילירובין של 25%.

על hepatocytes רקמה סיבית מלווה באובדן

תפקודי כבד איך תואר שונים של נזק לכבד?

המחקר של חומר ביופסיה כבד של אנשים שונים הובילה לסיווג של התפתחות hepatoses במעלות:

• ראשוני - טיפות שומן קטנות מופיעות hepatocytes בודדים.סימנים קליניים נעדרים.
• 1 מעלות - טיפות שומן להיות גדול, מצטברים באזורים נפרדים.מהלך המחלה הוא איטי, וזה כמעט בלתי אפשרי לזהות אותו בשלב זה.
• 2 - השמנת תאים הוא מעורב, נוכח בכל רקמת הכבד.החולה מתלונן על כאב זכות hypochondrium, הרגיש כבדות, עשוי להגדיל כבד.
• 3 תואר - השמנת יתר מתפזרים מכסה את הגוף כולו תכלילים שומן ממוקמים extracellularly ויוצרים ציסטות שומן, שם הוא גדל צמיחה של רקמת חיבור.

מה מסוכן להפטוזיס?

בתנאים המודרניים של החיים ואת הייצור אדם כל הזמן פוגש עם חומרים רעילים רעילים.אם הסימפטומים של נזק לכבד אינם באים לידי ביטוי בכל מקום, זה לא אומר העדר שינויים מורפולוגיים ברמה של 1-2 מעלות.

התקדמות התהליך מתועדת כאשר מופיעים ביטויים קליניים.ביופסיה של הכבד מבוצעת רק אם יש חשדות רציניים לפתולוגיה.עם הזמן, hepatosis משתנה לתוך הפטיטיס שאינם ויראליים.התפתחות נוספת היא שחמת.מומחים מאמינים כי בשלושת העשורים הבאים, hepatoses תהיה הסיבה העיקרית להשתלת כבד.

בשעה 2-3 מעלות פגע טיפולים

כל רקמת הכבד gepatoza טיפול

gepatoza כבד דורש: הקפדה על דיאטה המגבילה את צריכת שומנים ופחמימות מהמזון, בחירה נכונה של תרגילים ופעילות גופנית עבור שומן "בוער" של המחשב, תיקון, השימוש איזון הורמונליסמים hepatoprotectors, choleretics cholekinetics, עם השמנת יתר חמורה - ניתוח בריאטרי.

תכונות שולחן חולי Power

מציג את מספר תפריט 5 על הסיווג של פבזנר.התווית שומנים מהחי( בשר בקר בשר, בשר חזיר, חמאה, שמן בישול, שמנת חמוצה, בייקון, בשרים מעושנים, דגים, גבינת קוטג 'שומן, ממתקים ומוצרי בישול), רטבים חריפים, תה וקפה חזק.

רק מנות מבושלות, מנותחות כלולות בתפריט, מותר לאדים, לאפות.תכולת חלבון הגדילה מסופקת על ידי מזונות של בשר רזה, דגים, גבינת קוטג 'דלת שומן, יוגורט, דגני בוקר.כדי לפצות על אובדן של ויטמינים ואלקטרוליטים, ירקות ופירות מומלץ.

הרכב משוער של דיאטה יומית כוללת: חלבונים

• - 110 גרם;
• שומנים - 80 גרם;פחמימות
• - עד 300 גרם

קלוריות - 3200-3500 קלוריות.המחלה ניתן לרפא בשלב הראשוני, אם אתה מפסיק את ההשפעה על הכבד של גורמים רעילים.חשוב במיוחד הוא סירוב של אלכוהול.אם לאחר הטיפול המטופל שוב שיכור, אז התהליך לא ניתן לעצור.

Application

בשנת תרופות רעילות חריפות gepatoze אשפוז חולה פתולוגיה ביטול שנגרמה כתוצאה מהרעלה.כדי להסיר שכרות, הפתרונות של Hamodeza, Polyglukin, מלח אלקטרוליטים ההכנות מוצגים.Panangin מסייע לשחזר את התוכן של אשלגן בדם.

עם ביטויים דימומיים, ייתכן שתצטרך מסה טסיות, סטרואידים.כדי לשחזר מטבוליזם של שומן נורמלי, ויטמינים, במיוחד קבוצה B, חומצה פולית נדרשים.לקבלת טיפול כרוני של כבד שומני משמש: תרופות

• חסימת lipase תרופות( Orlistat), הרגישות לאינסולין( מטפורמין), הם תורמים להפחתת רמות הטריגליצרידים;נוגדי חמצון
• ( ויטמין E, betaine, S-adenosylmethionine, ו- N-acetylcysteine) להפחית את רמות הטרנסאמינזות;הקבוצה
• של פוספוליפידים חיוני המשמש hepatoprotectors, Silybin, סילימארין, צמחי מרפא Legalon, חומצה ליפואית, Ursosan - ניסוח של חומצה אורסודאוקסיכולית.

יש להקפיד על הכנות מרקמת הכבד( Sirepard, Progepar).הם נותנים תגובות אלרגיות.

הכנה ירקות מ גדילן

בשנת gepatoze cholestatic מיושם תכשירים הממריצים יצור מרה( Allohol, Holenzim) ו holekinetiki( holosas פלאמיני, סורביטול, מניטול), לקידום דרכי המרה, החל interlobular.

חולים עם הפטימנטריה hepatosis להראות טיפול סימפטומטי עם התקדמות התהליך.אם יש סימנים של דלקת של כיס המרה, ואז לרשום תרופות אנטיבקטריאלי.אנשים עם הפרעות גנטיות לא מומלץ להיות טיפול הסניטוריום.

תחזית

השאלה: "האם יש steatosis כבד תרופה", - הרופא הוא מסוגל לענות לאחר בדיקה מלאה של המטופל.לרוב, חיסול מוחלט של הגורם הפתוגני תורם הפטיטוזה לא אלכוהולית במהלך חיובי.

אם גילה של המטופל "50", אינדקס מסת גוף עולה על 30, יש רמה גבוהה של אלאנין טראנסאמינאז והטריגליצרידים, כולסטרול וגלוקוז, זהו "מצב" חיובי עבור סיסטיק מוקדם של רקמת הכבד, אשר מגדילה את הסיכון של שחמת.

hepatoses רחוקים ממחלות לא מזיקות.הם ברצינות להחמיר את חייו של המטופל, דורשים הגבלות קבועות תזונה.תיקון בזמן של דיאטה ופעילות גופנית, ניקוי קבוע של הכבד עם נטייה להשמנת יתר עוזר לשמור על הגוף במצב עבודה.