Alkoholisk leverskada

termen "alkoholrelaterad leversjukdom" dök upp i International Statistical Classification of Diseases tionde revision 1995.Det är tillräckligt stor, eftersom det innehåller inte en utan flera sjukdomar som åtföljs av störning av strukturen och funktionen av levercellerna och kombinerade enda orsak - långvarig alkoholkonsumtion av patienten. Några narkologer ser på dem.

Lägre nederlag med alkoholism studeras tillräckligt väl. Slutsatser av forskare är eniga: huvudrollen spelas inte av de höga kostnaderna och olika drycker och regelbunden användning av doseringsgräns, baserad på ren alkohol.

Alla former av alkoholrelaterad leversjukdom( förkortat BPA) har en patogenetiska början - alkoholintag i magen och därifrån in i tunntarmen och blod. Den specifika skadliga effekten på levercellerna utvecklas på olika sätt och bestäms av organismens individuella förmåga. Data från patologiska anatomiska studier tyder på att 30% av alkoholerna inte har några förändringar i levern.

Vem är mer känslig för alkohol?

Det är uppenbart att män drabbas av alkoholisk leversjukdom tre gånger oftare än kvinnor. Sjukdomen är vanlig bland ungdomar och medelålders( från 20 till 60 år) och har en tendens att gripa ungdomar.

För män är en kritisk dos etanol cirka 80 ml dagligen. Kvinnor tillräckligt 20-40 gram per dag, och i tonåren alkoholrelaterad leversjukdom uppstår när konsumerar 15 gram alkohol. Det bör noteras att den annonserade alkoholfria ölen innehåller minst 5% ren alkohol. Därför, med "entusiasm" för denna drink, får unga "en" dos av full volym.

Riskfaktorerna är:

• alkoholisk "erfarenhet" i mer än 8 år;
• regelbunden användning av etanol, för personer som tar pauser på 2 veckor, förlängs leverskadorna till 10-15 år;
• sex - kvinnor har egenskaperna att producera enzymer som bryter ner etanol, som börjar med magsaft.
• undernäring, brist på protein och vitamin näring;
• övervikt orsakad av nedsatt metabolism av lipidmetabolism;
• oavsiktlig förgiftning av levern med giftiga ämnen av alkohol ersättning;
• en viral hepatit( i en fjärdedel av patienter med alkoholsjukdoms hade antikroppar som indikerar viral kronisk hepatit C);
• genetisk predisposition som orsakas av en specifik genetisk mutation kopplad till en kränkning av produktionen av de enzymsystem som bryter ner alkohol, av samma anledning är mer benägna att alkoholism invånarna i Sydostasien och Kina;
• leverjärnöverbelastning på grund av ökad absorberbarhet av elektrolyt i tarmen, processen för hemolys, en ökad koncentration av alkohol i vissa drycker.

Kvinnor är mindre motståndskraftiga mot konsumtion

beredningsformer kännetecknande för mekanismen för utveckling av biokemiska processer

etanol upplösning av kroppen börjar med sin hit i magen. Här, är den fjärde delen av dosen omvandlas till acetaldehyd, på grund av närvaron i magsaften av enzymet alkoholdehydrogenas. Det är på grund av dess låga aktivitet hos kvinnor och människor av Mongoloid ras ökad känslighet för den relativt låga mängden alkohol tas.

absorberas genom tarmväggen in i blodomloppet, alkoholen tillföres alla kroppsvätskor( blod, cerebrospinalvätska, urin, sperma).Vensystem abdominal etanol levereras till leverceller( hepatocyter).

Här börjar "arbetet" med den hepatiska fraktionen av alkoholdehydrogenas. Dess resultat är bildandet av acetaldehyd. Reaktionen styrs av kraftiga koenzymer. Efterföljande transformation av acetaldehyd sker under inverkan av mikrosomal oxidationssystem i cytoplasman av hepatocyter och enzymet katalas, är ättiksyra bildas.

Det enklaste steget är fet degeneration eller steatos. Det finns hos 100% av de som missbrukar alkohol, speciellt om det finns övervikt och nedsatt fetmetabolism samtidigt. Tillväxt sker triglycerid fettceller och avsättning av inneslutningar på ett makro eller mikrobubblor.

Det är viktigt att det är ett brott mot levern kan passera helt genom månad efter total avhållsamhet från alkohol. Inga symptom uppstår. Fortsättning av processen leder till fettdegenerering( ersättning av cellen med fettvävnad).

Alkoholhaltig hepatit - en svårare leverskada, är inflammatorisk. Förekommer i akut eller kronisk form. I centrum av lever lobulus under påverkan av acetaldehyd visas leukocytinfiltration, cellerna sväller, de skilja jätte mitokondrier protein hyalina inneslutningar( kalv Mallory) är bildade i cytoplasman.

Tidigare denna typ av protein som kallas "alkoholist hyalin»

etablerat att de flesta cell hyalint bildad av epitelial störs under syntesen och kompositionen är en cytokeratin. Patologiskt protein ackumuleras nära cellens kärna och åtföljs av irreversibla förändringar. Fibros i form av kollagenfibrer är lokaliserade i mitten och i bihåtesområdet. Inuti är cellerna en uttalad bild av fettdegenerering. I gallgångarna i levern - stagnation.

Till stöd för inflammation och störningar ytterligare förvärrar leverparenkym viktig roll:

• autoimmuna reaktioner, antikroppsproduktion och anti-inflammatoriska cytokiner på cellkärnan "alkoholhaltig hyalint" med avsättningen av immunoglobulin komplex i levern teckenstrukturerna;
• hypoxi( hypoxi hepatocyter) på grund av kompressionen av artärerna som leder ödematös vävnad.

Det är viktigt att notera i diagnosen att alkoholhepitit påverkar enskilda delar av levervävnaden. De är i slutändan fibrotiska. Men den andra delen kan utföra sina funktioner. Därför är det med akut kurs hopp om positiva resultat av behandling mot substitutionsbehandling. Kronisk inflammation leder till en ständigt progressiv ersättning av leverceller i bindväv, förlust av myndigheten om alla viktiga funktioner.

Alkoholhaltiga leverfibros - bindvävs prolifererande inte bryter strukturen av lever lobules, så några av de funktioner som finns lagrade. I processen för ärrbildning materia:

• ökad produktion cytokin, som främjar tillväxten av fibroblastceller och kollagen;
• ökade produktionen av angiotensinogen II;
• förändring av tarmfloran, bakterier syntetiserar extra endotoxin påverka processen för fibros.

Hur snabbt skede leversjukdom följer varandra, beroende på egenskaperna hos organismen( den mest typiska av perioden från 5-7 år till 10-15)

Alkoholhaltiga cirros - kännetecknas av diffus leversjukdom, den progressiva förlusten av leverceller och ersättning vävnads ärrbildning. Strukturen i levern är bruten, lobulerna ersätts av täta knutar från bindväven. Först är de små i storlek, då bildas stora formationer. Med undantag för driften av mer än 50-70% av leverceller visa tecken på leversvikt.

Symptom och manifestationer av

Symptom på alkoholisk leversjukdom förekommer gradvis. Steatos hos patienter uppträder oftast asymptomatiskt, detekteras av en slump. I sällsynta fall känner patienterna:

• trubbig smärta i hypokondrium höger;
• illamående;
• allmän sjukdom.

15% har gulsot i huden.

att minska aptiten bör tas försiktigt

med alkoholhepatit klinik beror på formen av flödet. Akut hepatit är möjlig i fyra varianter. Latent - har inga symptom, det detekteras endast med leverbiopsi. Gulsot är den vanligaste, åtföljd av:

• svaghet;
• brist på aptit;
• smärta i hypokondrium höger;
• med kräkningar och illamående;
• genom diarré;
• viktminskning;
• yellowing av huden och sclera;
• i hälften av fallen stiger temperaturen till låga siffror.

Cholestatic - skiljer sig från isterform:

• med svår klåda;
• svår gulsot;
• med bristande smärta;
• möjligheten att höja temperaturen.

Fulminant är en svår snabbt framskridande form av alkoholhepatit. Till smärta och gulsot sammanfogas:

• manifestationer av hemorragisk syndrom( blödning);
• giftig effekt på hjärnan;
• njurskada;
• progressivt leversvikt.

Klåda föregår eller följer gulsot

Kronisk alkohol hepatit har en 1/3 personer som lider av alkoholism. Det kan ske i en lätt, medium-tung, svår variant. De förklaras av ihållande aktuell( gradvis) eller aktiv utveckling av sjukdomen.

ihållande formen manifesterar vanligtvis:

• låg intensitet smärta i övre högra kvadranten;
• förlust av aptit
• förändring av diarré och förstoppning;
• belching;
• uppblåsthet. När progressiv form

symptom ljusare klinik växer snabbt, tillsammans med gulsot, feber, betydande viktnedgång, förstoring av levern och mjälten, komplikationer.

Astheni manifesterar sig:

• med konstant känsla av trötthet, trötthet;
• märkt svaghet;
• med nedsatt humör;
• störd sömn( sömnlöshet på natten och dåsighet under dagen);
• brist på aptit.

Dyspeptiskt syndrom uttrycks av:

• i en minskning eller total frånvaro av aptit;
• attacker av illamående och kräkningar;
• flatulens och rubbning i buken;
• instabil avföring( diarré ersätts av förstoppning).
• ömhet längs tarmen.

Kliniken alkoholrelaterad leversjukdom utvecklar symptom skilja leverinsufficiens syndrom av "mindre" symptom, som omfattar:

• punkter och kärl "stjärnor" i ansiktet och andra delar av kroppen( telangiektasi);
• rodnad på palmar och plantar ytor lemmar de( palmar och plantar erytem);
• blåmärken på huden från lätt depression;
• svullnad av spottkörtlarna i parotidregionen;
• öka end falanger på fingrarna, plattning och expansion av spikar( "drumsticks");
• möjlig förkortning av Palmar senor, muskler, bryter borste funktion( Dupuytrens kontraktur), medan under huden smärtfri påtaglig sladd.

på naglarna av patienterna är små vitaktiga ränder( leukonyki)

På grund av minskningen av syntes i levern av könshormonet ändrar utseendet på män, det kallas "feminisering" eftersom det är typiskt kvinnliga egenskaper:

• fett lagras i buken och låren;
• armar och ben blir tunna;
• minskade håret i armhålan och skönheten;
• möjlig utvidgning av bröstkörtlarna( gynekomasti);
• testar atrofi, mannen kan inte ha avkomma, blir impotent.

syndrom av portal hypertension - dess symptom indikerar:

• uppkomsten och tillväxt av ascites( buken utvidgningen på grund av utgjutning av vätska i buken);
• symptom "Medusa huvud" - som bildas av den karakteristiska expansion av subkutana vener runt naveln;
• signifikant förstorad mjälte;
• vidgade vener i matstrupen och magsäcken på grund av stagnation i området ingår i portådern systemet.

symptom som indikerar förlust av andra organsystem:

• toxiska effekter av acetaldehyd i nervstammar som leder till perifer neuropati, är känsligheten hos patienten störs i extremiteter, begränsad rörelseomfång;
• muskelatrofi åtföljs av deras uttunning, svaghet i arbetet;
• kardiovaskulära systemet reagerar takykardi, benägenhet att arytmier, andnöd, stickande smärta i hjärtat, lågt blodtryck genom att minska den övre tryck;
• hjärnskada orsakar encefalopati, den manifesterar kliniskt medvetandestörning( från hämning till koma), beteendeförändringar, minnesförlust, irritabilitet;
• vidhäftning av njursvikt åtföljs av ödem i ansiktet och kroppen, kränkningar av urinering, dysursfenomen.

Vilka komplikationer uppstår i olika steg?

Med fortsatt användning av alkohol hos patienter går alkoholisk steatos nödvändigtvis till följande steg: hepatit, fibros, cirros. Konsekvenser av alkoholhepatit kan bli:

• hjärnskada( encefalopati);
• -manifestationer av hemorragiskt syndrom med blödningar i interna organ
• hepateralsyndrom, åtföljt av blockering av njurens filtreringsfunktion med njurinsufficiens;
• hypoglykemi;
• bakteriell peritonit på grund av infektion;
• i kronisk kurs - högt blodtryck i portalportalen, ascites.

Utvecklingen av komplikationer indikerar en ogynnsam prognos. Steg fibros övergår i cirros och åtföljas av

• portal venös hypertension inom blödande esofagusvaricer och gastric;
• utveckling av njur- och leverinsufficiens;
• anemi;
• markerade ascites och ödem på benen;
• hjärtavkompensation, arytmier;
• hög risk för degenerering i cancer.

diagnostik

korrekt diagnosen alkoholrelaterad leversjukdom - det innebär inte bara att identifiera de karakteristiska funktioner, men också för att ansluta dem med en alkoholhalt historia. När allt kommer omkring måste patienten alltid differentiera tillståndet med olika sjukdomar, inklusive:

• viral hepatit;
• levercancer;
• parasitiska skador
• -läkemedel och giftig hepatit uppträder vid långvarig behandling med valproinsyra( Depakin-läkemedel), tetracyklinantibiotika, Zidovudin;
• inflammatoriska sjukdomar i gallvägarna;
• cirros i hjärtsvikt;
• icke alkoholhaltig fettsjukdom.

antiepileptiska läkemedel valproinsyra från de tilldelade långa kurser

patienten förhör hjälper till att ta reda på de riskfaktorer och orsaker till leverskada:

• dåliga vanor, dosering och frekvens av alkoholkonsumtion;
• tidigare sjukdomar( viral hepatit);
• recept på symtom;
• ärftlig predisposition;
• effektfunktioner;
• tillgänglighet av yrkesrisker.

I det allmänna blodprovet:

• indikerar minskningen av erytrocyter och hemoglobin anemi;
• trombocytförlust - minskad koagulering;
• tillväxten av leukocyter med en förändring av formeln till vänster och ett högt index av ESR - på den aktuella inflammationen, eventuellt förenande med infektionen;
• eosinofili - på de uttryckta autoimmuna processerna.

Studien av plasmaproteiner visar en måttlig ökning av fraktionen av gammaglobuliner med en minskning av albuminer. Aktiviteten hos enzymsystemen i levercellerna reflekteras av:

• ökning av nivån av gamma-glutamyltranspeptidas i plasma;
• ökning av alkaliskt fosfatas;
• ökade innehållet av transferrin, bärjärn;
• ändringsförhållandet av asparaginsyra och alaninaminotransferas aktivitet mot alaninaminotransferas( ALT, ALT), normalt koefficientbestämmande denna andel är lika med ett, är ungefär densamma för båda enzymerna innehållet, mot förstörelse hepatocyter blir lägre.

Markörerna av fibros är:

• -nivå av hyaluronsyra;
• -prokollagen III-typ och typ IV-kollagen;
• laminin;
• -matrismetalloproteinaser och deras inhibitorer.

Dessa blodprover utförs inte i polikliniska laboratorier, men endast i specialiserade kliniker. De visar eventuella fibros av de inre organen, så de kan inte anses vara specifika för alkoholisk leversjukdom. Mer specifikt är den ökade nivån av prolin och hydroxiprolin.

I den allmänna analysen av urin är tillväxten viktig:

• bilirubin;
• proteinuri och erytrocyturi( associerad med hepateralt syndrom);
• leukocyter och bakterier om sjukdomen är komplicerad av urinvägsinfektion.

Stolanalys visar förändringar i copprogrammet mot utseende av osmält matfragment, tillväxt av fetter, grov dietfibrer.

lista med erforderliga tester och diagnostiska förfaranden som bestäms av läkare

Tool typer

forskning Bland de instrumentella metoder för bekräftelse av leversjukdom används oftast:

• ultraljud - visar strukturen och storleken av lever, mjälte;
• gastroskopi - ger en visuell bild av stagnation i venerna i magen och matstrupen;
• -magnetisk resonansbildning och beräknad tomografi utförs för att mer exakt belysa strukturen hos leverparenchymen;
• elastografi är ett slags ultraljud, utvärderar vävnadens förmåga att komma i kontakt, avslöjar ärr, fibros
• Cholangiografi - intravenöst injicerat kontrastmedel som frigörs genom gallgångarna, via röntgen avslöjar orsaken till galla stagnation, men genom patienter med misstänkt kolelitiasis.

Fullständig bekräftelse av diagnosen och scenen för alkoholhaltig sjukdom ger resultatet av en punktering leverbiopsi.

differentialdiagnos med alkoholfria fett lesioner

icke alkohol steatohepatit eller fettlever( NAFLD) är en relativt vanlig sjukdomstyper. I olika länder påverkar det från ¼ till hälften av befolkningen.

observerade oftare hos kvinnor i åldern 40-60 år, barn med metabola sjukdomar åtföljas av

• fetma;
• hypertoni;
• diabetes mellitus;
• hormonella störningar;
• mottagning av kortikosteroid läkemedel, preventivmedel;
• felaktig näring( både förekomsten av lättanpassade kolhydrater och fetter och snabb viktminskning vid fastande).

Akut fett hepatos kan provoceras genom graviditet. Faktorer av sjukdomsaktivering inkluderar:

• kronisk pankreatit;
• gastrisk eller duodenalsår:
• gikt;
• lungsjukdom;
• psoriasis;
• systemisk patologi i bindväv. Process

nedbrytning av fettförbränningen börjar med ansamling av triglycerider i levervävnad

Normalt triglyceriderna klyvs med lanseringen av energi. Vid patologiska tillstånd är deras överdrivna mängd förmåga att:

• deponeras i cytoplasma av celler;
• kränker integriteten hos cellmembranen;
• intensifiera arbetet med fibros.

Patienter som klagar över:

• för svaghet, trötthet;
• svårighetsgrad och buksmärtor;
• huvudvärk;
• störning av avföring.

I avancerade fall bestäms förstorad lever och mjälte. En viktig skillnad är:

• brist på en förlängd alkoholhistoria;
• ökade patientvikten;
• signifikant tillväxt vid analys av blod triglycerider;
• hyperglykemi;
• hos 40% av patienterna har hudpigmentering i nacken, armhålorna.

Bland de kliniska manifestationerna av gulsot indikerar samtidig hepatit, det är sällsynt.

Behandling av

Behandling av alkoholisk leversjukdom är omöjlig utan att patienten slutar dricka alkohol. Var uppmärksam på kost kostråd:

• förbjudet kryddig, fet, stekt och rökt livsmedel( kött, korv, såser, pickles);
• är begränsad till salt;
• -proteinet fylls på med mejeriprodukter, spannmål( med encefalopati reduceras);
• ökar andelen grönsaker, frukter;
• visar kokad fisk.

dietmat - grunden för behandling

Pharmaceutical vård

det inledande skedet av alkoholism behandling är nog:

• ansökan gepatoprotektorov;
• -komplex av vitaminer;
• -läkemedel från adenometionin-gruppen;
• -komponenter i gallan( ursokolsyra).

De tillhandahåller:

• skydd av cellmembran i levern och hjärncellerna;
• förbättra utflödet av gallan;
• binder giftiga ämnen;
• aktiverar processerna för regenerering av skadade vävnadsställen;
• normaliserar vissa psykiska störningar.

Glukokortikoider används för att undertrycka autoimmuna inflammatoriska komponenter, ett hinder för ärrbildning i levervävnaden. Gruppdroger tillhör ACE-hämmare( angiotensin converting enzyme), inte bara sänker blodtrycket, men har också anti-inflammatorisk effekt, fördröjer utbredningen av bindväven. Blockeringserna av vävnadsproteaser bidrar till att stoppa ärrbildning.

närvaron av portal hypertension gälla:

• nitrater - expanderande perifera blodkärl och sänker blodtrycket i portalvenen;
• p-adrenoblocker - används vid tillräckligt arteriellt tryck;
• -preparat-analoger av somatostatin - undertryck den hormonella effekten på kärl i bukhålan;
• diuretika är nödvändig för att avlägsna överskott av vätska.

Vid behov föreskrivs antibiotika för att undertrycka patogen flora och tillhörande infektion. I ascites, om diuretika inte hjälper, utförs paracentes - punktera bukväggen med en trokar och avlägsna vätskan. Kirurgiska metoder

Kirurgisk behandling används för att eliminera komplikationer av cirros:

• portocaval förbikopplingsväg ger ytterligare shunt in i den nedre hålvenen;
• -installation av en shunt mellan mjälten och rena venerna;
• ligering av esophagus och blodårens artärer och vener med blödning.

Radikal behandling för allvarlig alkoholisk sjukdom är levertransplantation. Men det är praktiskt taget inte producerat.

-prognos

Utfallet av alkoholisk leversjukdom bestäms av det stadium där patienten slutat att dricka alkohol.

Om du inte kan bo med steatosis följer råd om kost, med stöd av hepatoprotectors och vitaminer, kan levern säkerställa långsiktig problemfri drift

När alkohol i icke-allvarlig stadium av sjukdomen har varit en betydande förbättring av patientens tillstånd under de perioder av icke-användning av alkohol. Detta skapar en falsk känsla av självförmåga för att förbättra hälsa och hoppas på botemedel.

Tyvärr kommer förståelsen av alkoholens skadliga effekter i de flesta människor för sent, när en del av levern redan är förstörd och inte kan återställas. Under sådana förhållanden kan patienten, även vid fullständig uppsägning av alkohol, leva 5-7 år. Hos kvinnor sker förändringen i stadier av sjukdomen snabbare. Alkoholhaltig leversjukdom är ett levande exempel på en persons skadliga relation till naturens gåva, till sin egen hälsa.