.Nasıl iskemi cepleri lokalize bir patoloji geliştirmek için? Ana miyokardiyal nedenleri ve adımları, tanı ve tedavi edilmesini, prognoz yöntemleri. Makalenin
içeriği: - nedir miyokard hastalığı
- mekanizması miyokard
- Belirtileri Tanı Tedavi
- tahmini
transmural miyokard enfarktüsü
kalp kası( myokard) kardiyomiyositlerin birkaç kat:( a bioelektriksel nabız ve bir azalma üzerinden taşıma kapasitesine sahip kas hücreleri), ve kaplanmış dış( endokard) ve iç( epikardiyum) kabuk oluşur.onlar( saldırının başlamasından sonraki 20 dakika içinde) hızla telef böylece çeşitli nedenlerden( örneğin koroner arterlerin ateroskleroz) Tedirgin kan temini, oksijen ve kardiyomiyositlerinin normal çalışması için gerekli besin miktarı azalır.
kardiyomiyositlerde nekroz parçalanır bir süre sonra imha edilir, fonksiyonel doku bağ dokusu( fibroz) gelen yara ile değiştirilir. Sonuç kalp( aritmi) bir hayatı tehdit bozuklukları olduğunu.diğer çeşitleri
miyokardiyal nekroz tabakalar dış ya da( epikardiyal ve subendokardiyal) veya kalp kasının( içi) iç kısmına yerleştirilmiş, iç kabuk komşu bazı enfarktüs odaklar uğradığında.
transmüral miyokardiyal nekroz, iç kovanın( aracılığıyla) dıştan miyokard tam kalınlık olarak etkiler ve hastalığın en ciddi biçimi ise.
Patoloji tehlikeli gelişme de transmural miyokard nekrozu:
- yaşamı tehdit eden aritmi( atriyal fibrilasyon);
- kardiyojenik şok( kalp durması% 90 giden iskemi derecesi);kopma ardından
- anevrizma( kalbin incelmesi ve çıkıntı duvarları);
- tampon( perikard boşluğu içine kanama);
- tromboemboli( pulmoner arter kan pıhtısı tıkanması).transmural miyokardiyal birincil bir saldırı
% 10 ölümle sona erer.
Miyokard enfarktüs hastalığı, kalp kası( skar) 'in fonksiyonu ters değildir( tutma ve indirgeme) geri dönüşü olmayan değişiklikler eşlik etmektedir, tamamen tedavi edilemez.
şüpheli miyokard infarktüsü hasta acilen gelecek izlemede koroner bakıma zaman kardiyolog egzersizleri.damar tıkanıklığı( kan dolaşımında tamamen örtüşme), kalbe yeterli, kalp cerrahları Olası cerrahi çıkarılması.kabın
oklüzyonu. Hastalığın oklüzyonu mekanizması gelişme cerrahi olarak çıkarılması, bütün kalp krizlerinin yaklaşık% 95 koroner arterlerin aterosklerotik lezyonların bir arka planı ortaya çıkar.kanla kalbi( genellikle koroner arterler) besleyen büyük damarların duvar kalın, özel protein lipit eğitim kurdu - aterosklerotik plak. Bu metabolik bozuklukların arka planı oluyor( hiperlipidemi, kolesterol miktarını artırmak).Bazı patolojik süreçler( tansiyon düşüklüğü) etkisi altında
, kabın iç duvarı plak muhtevası kısmen akış( emboli yağ miktarı) için bir engel haline lümen tıkar, hasarlı.
Bazen süreç farklı bir şekilde gelişmektedir: trombositler ve kırmızı kan hücrelerine zarar görmüş damar duvarı çubuk üzerinde, bir pıhtı oluşturma - hızla gittikçe genişleyen ve geminin lümeni kaplayan bir kan pıhtısı.
sonuç kalp kasına akan kanın miktarı arasında ciddi farklılık olduğunu ve ihtiyacı vardır.
kan pıhtısı - bir kan pıhtısı blok bir hazne ve miyokardiyal kan akışı lokalizasyonunu bozar
Nekroz odaklarının lokalizasyonu, koroner arterlerin hangi dalında kan akışının bozulduğuna bağlıdır. Bu arıtma uzmanlar için önemlidir, çünkü hastalığın istenmeyen seyri sırasında komplikasyonların doğasını almamıza izin verir.
Bu nedenle izole edilmiş enfarktüs:
- ön( yan) ve sol ventrikül duvar alt( arka), daha sık( % 70) meydana gelir. EKG'de anterior miyokardın akut transmural miyokard infarktüsü alt( posterior) duvardan daha kolay teşhis edilir, semptomları daha belirgindir. Malign aritmiler( atriyal çarpıntı ve atriyal fibrilasyon), anevrizma, kalp tamponad ve ventriküler septal rüptür şeklinde miyokard sol ventrikül komplikasyonların gelişme olasılığı kalp krizinden diğer türlerine göre birkaç kat daha fazladır.İzole halde
- sağ ventrikül( zor ayrıntılar nedeniyle EKG elektrotları zorluklar teşhis etmek), genellikle( 25-20% olarak) kalbin arka duvarına yenilgisiyle birlikte, çok nadirdir. Tipik bir komplikasyon ölümcül bir sonuçla kardiyojenik şoktur.kalbin
- apeks( karın boşluğuna doğru yönlendirilmiş, yuvarlak ve konik kısım), sabit çalışan, şekil interventriküler septumun anevrizma ve kopma ile doludur.
- İnterventriküler septum, izole formda nadiren bulunur, sıklıkla miyokardın anterior veya posterior duvarının lezyonu ile birleştirilir. Patoloji intrakardiyak tromboz, septal rüptürler, ritim bozuklukları( ventriküler fibrilasyon) gelişmesi ile doludur.
- kulakçıklar( nadir türler, 1 kalp krizi toplam sayısının% 17), karakterize edici özelliği aritmiler( titreme ve çarpıntı, taşikardi, aritmi).
nekroz odakları lokalizasyonuna göre, kalp krizi türlerini ayırt bazen hatta modern tanı yöntemlerinin yardımı ile mümkün değildir, bu nedenle tanı iz yapılır, sadece EKG sonuçlarına mümkündür "belirtilmemiş."
nedeni miyokard infarktüsü hemen neden
- kalp rahatsız kan akımı nedeniyle fazla% 70 ile kanal daralması, koroner arter, nekrotik lezyonlar oluşur.
Vasküler daralma provokları: Vasküler duvarların
- aterosklerotik lezyonu( % 90-95);
- trombüs oluşumu ve tromboz;
- kan viskozitesinde artış;
- hastalığı, trombosit sayısında bir artış( tüberküloz) ile birlikte;
- kritik vazospazmlar( vazokonstriktör maddelerin damar duvarlarına karşı aşırı duyarlı otonom sinir sisteminin fonksiyon bozukluğunun tetiklediği);
- otoimmün, vasküler duvarların( koroner) enfeksiyöz iltihabı;
- koroner damarların doğum kusurları( kritik darlık, daralma);Göğüs
- travması( mekanik presleme, sıkma);
- postoperatif komplikasyonlar( bypass, anjiyoplasti sonrası).Ancak
Aşağıdaki risk faktörleri etkileyen sahip patolojik süreç( hasar damar duvarları, duyarlılık bozukluğu geçirgenlik) gelişimi üzerinde koroner kan akımını etkileyen doğrudan nedenler: karbonhidrat ve lipid metabolizması( diyabet ve hiperlipidemi) ait
- bozuklukları;
- arteriyel hipertansiyon;
- yaşı( 50 yıl sonra);
- kalıtım( kardiyovasküler sistem hastalıkları ile yakın akrabaların varlığı);
- sigara içmek;
- sabit sinir gerginliği;
- fiziksel hareketsizlik;
- geliştirilmiş fiziksel aktivite;
- kronik alkolizm;
- obezite;(- nefes otonom düzenlenmesinden sorumlu sempatik ve parasempatik bölümünün parçalanması) otonom sinir sisteminin disfonksiyonu
- .
40'dan 55 yaşına kadar olan erkeklerde miyokardiyal enfarktüs, kadınlara göre 60'dan fazla istatistik tespit edildiğinden daha sık teşhis edilir.
Patolojinin gelişmesi, dengesiz beslenmeye, amino asitlerde( proteinli gıda), potasyum ve magnezyumda( kalbin normal çalışması için gerekli) kötü katkıda bulunur.miyokard
sağlıklı bir kalp
aşaması için 
20 gıdaların en çeşitli aşamaları( veya nokta) transmural infarktüs şunlardır: saldırısı ya da anjin atakları ile karakterize edilir - prodromal( önceki) aşamasında ve 30 dakika ile bir aya kadar devam edebilir( koroner arter daralması ortaya çıkan miyokardiyal iskemi).enfarktüsün
- akut dönem şiddetli semptomlar( ağrı, terleme, halsizlik, ölüm korkusu) ve nekroz odakları hızlı oluşumu eşlik eder( iskemi başlangıcından 20 dakika sonra başlayan ve 4-6 saat sürer).alt duvarın sol ventrikül nedenle, akut transmural miyokardiyal enfarktüs asemptomatik olabilir. Yerinde nekroz, akut dönemde
- izleri( 10-12 gün) oluşmaya başlar.
- 4,5 ay kadar sürer subakut aşamasında, bir kalp krizi belirtileri yavaş yavaş solmaya, kalp( nedeniyle yara oluşumuna doku uyarılmayı ve iletim ihlal) yeni koşullara uyum sağlar. MI sonrası ise
- kalp krizi hiçbir belirgin belirtileri( komplikasyonlar bu tür otoimmün Dressler sendromu gibi, geliştirmek durumlar hariç) olmaması.
Çeper Miyokardiyal( veya başka) ve tekrarlayan tekrar( saldırı fazla 28 gün arasında süreler)( 28 gün tekrar)( saldırı başlangıcından itibaren en az 28 gün), akut olabilir. Semptomlar
sıklıkla en transmüral miyokardiyal enfarktüs - macrofocal, geniş( nekroz enfarktüs kadar, ve gt yakalar;% 50), bununla birlikte, akut, akut dönemde semptomlarının, diğer tüm türler patolojisi ile daha belirgindir.saldırının hasta zamanında
şiddetli ağrı( % 95 - göğüs arkasında) yaşandığı, geçici olarak çalışamayacak durumda olan, bu noktada herhangi bir egzersiz nekroz iskemik odaklar bir artışa neden ve hızlı iyileşme için tam dinlenme ve yatak istirahatı önerilir olabilir. Herhangi bir egzersiz sınırları( böylece, ağırlık kaldırma adımları kadar aktif hareket önerilir, ve. D) her ne kadar
subakut dönemde( 2 aya kadar) Faaliyet yavaş yavaş geri kazanılması.komplikasyon olmadan geniş transmural infarktüs ile fiziksel aktivitenin
Kısıtlama yıla kadar geçerli olup gelecekte hastanın durumu ve ilgili doktorun tavsiyelerine bağlıdır. Tipik bir( % 95) ve( % 5) atipik -
belirtileri ile enfarktüsler genellikle iki gruba ayrılmaktadır.kürek kemiği altındaki sol kolunda "eko"
ağrı, kusma( biraz nitrogliserin giderilebilir), göğüs kemiği arkasında atipik miyokardiyal
ağır, yoğun, keskin, presleme ağrı Akut karın ağrısı, bulantı, çenenin miyokardiyal
belirtileri tipik belirtileri, servikal vertebraomurga, beyin hastalıklarının taklit akut diş ağrısı
işaretleri( baş dönmesi, baş dönmesi, senkop)( genellikle kardiyojenik şok ile birlikte) kan basıncında zayıf keskin bir düşüş Ter saldırı benzeyen astım verimsiz eşlik boğulma ile başlar, kuru öksürük sinir heyecan, ölüm korkusu ödem görünümünü , asit geliştirme( dolgu karın sıvısı) aritmi( taşikardi) Soluk benizli Siyanoz parmak uçları, burun,dudak zayıf dolum darbe
Bazen miyokardiyal tipik ve atipik semptomlar( kombine bir şekilde) bir araya getirir. Diğer( klasik) patoloji çeşitli daha sık 10 kez
transmural miyokardiyal enfarktüs, karmaşık için:
- hayatı tehdit edici ventriküler aritmiler( atriyal paroksismal aritmi);
- uzanan duvarların( anevrizma), anevrizma yırtılması, tampon( boşluğu perikardiyal kalp torbalara kanama);trombüs ve pulmoner emboli parçalama
- ;
- kardiyojenik şok( bütün hayati işaretler, kalp eşdeğer keskin bir düşüş ile karakterize edilen bir durum);
- enfarktüs sonrası komplikasyonlar( pulmoner belirtileri ile otoimmün Dressler sendromu - plörezi).
Teşhis
miyokardiyal enfarktüs yardımı ile teşhis edilir: odak iskemi ve nekrozu( alt duvarın sol ventriküler enfarktüs, ön duvarın daha sert teşhis) oluşturmak için miyokardın eksitasyon ihlalleri ve indirgeme özelliğini belirlemek sağlar
- elektrokardiyografi;troponin, miyoglobin( başlangıcından sonra 6-4 saat sonra artış), kreatin kinaz için
- laboratuar deneyleri( başlangıcından sonra 10 saat boyunca artış).Koroner anjiyografi kullanma
miyokard iskemi gelişmesine yol açmıştır stenozu veya tıkanması, yerini belirledi.geri dönüşü olmayan bir süreç - Akut transmüral miyokardiyal enfarktüs
tedavisi tamamen, miyokardiyal nekroz ve bağ dokusu onun yerine tedavi edilemez.
İlaç tedavisi 2 aşamadan ayrılabilir:
- acil bakım saldırı anda.
- miyokardiyal iskemi, enfarktüs sonrası komplikasyonlar ve nüks önlenmesi etkilerinin ortadan kaldırılması.
Saldırı sırasında hastanın acil yatışa ihtiyacı var. Sağlık ekiplerinin gelişini çevrelemek için sağlanabilir yardım, - ateşli aktiviteyi yatıştırmaya ve 20 dakika ara ile hastaya nitrogliserin 2 tablet veriniz. Tedavi transmüral miyokardiyal verilen ilaçlar aşağıdaki gruplar için
farmakoterapi
: ağrı
- analjezikler, spazmolitikler ve vazodilatörler( droperidol, fentanil);
- antiaritmik, vazodilatör ajanlar( nitrogliserin, lidokain) kalp kası kan akımı arttırmak;
- blokerler, ACE inhibitörleri( atenolol, diroton) damar spazmı ve çeşitli damar daraltıcı reaksiyonları önlemek;
- antitrombotik maddeler( heparin, preperatı, Curantylum), kan akışını arttırmak trombosit sayısını ve agregasyonu( pıhtıları oluşturma yeteneği, topak) düzenler, oklüzyon neden trombüs çözülmüştür.
ilave serum lipidlerini, glükoz, kan basıncı ve diğer ilişkili patoloji düzenleyen bir yöntem kullanın.
saldırı üretim balon anjiyoplasti sonrası ilk saat içinde cerrahi tedavi olarak hızlı pıhtı erimesi veya trombolitik kan dolaşımına( streptokinaz) sokulmadan,( ucunda bir balonla lümen kateter genişleyen).
komplikasyon olmadan
kalp krizi tedavisi tahmini iyileşme süresi bir yıldan fazla sürebilir, 4.5 ila 5 ay arasında sürer. Bu yaş, hastanın durumuna ve iskemik atak şiddetine bağlıdır.
transmural miyokardiyal - ağır biri, genellikle geniş( miyokardın% 50'den fazla maruz nekroz), bu nedenle kalbin kontraktilitesinin artık diğer türlere göre daha geri döner.İlk gün hastaların yaklaşık% 15 kalp şoku, atrial ve ventriküler fibrilasyon ölmektedir. Güvenli miyokardiyal
% 80, kalp yetmezliğinin gelişmesini( redüksiyon bozuklukları, organ ve dokulara fırlatılma kuvveti dezavantajları kanlanma) bitirir. Komplike olmayan
miyokard çünkü bir anevrizma veya şiddetli aritmi( ventriküler fibrilasyon ve titreme) nedeniyle pulmoner emboli, kalp, astım, süreksizliklerin gelişme% 70 ölümcül yine, karmaşık ve kötü prognoz şansı vardır.
20 gıdaların en çeşitli aşamaları( veya nokta) transmural infarktüs şunlardır: saldırısı ya da anjin atakları ile karakterize edilir - prodromal( önceki) aşamasında ve 30 dakika ile bir aya kadar devam edebilir( koroner arter daralması ortaya çıkan miyokardiyal iskemi).enfarktüsün
- akut dönem şiddetli semptomlar( ağrı, terleme, halsizlik, ölüm korkusu) ve nekroz odakları hızlı oluşumu eşlik eder( iskemi başlangıcından 20 dakika sonra başlayan ve 4-6 saat sürer).alt duvarın sol ventrikül nedenle, akut transmural miyokardiyal enfarktüs asemptomatik olabilir. Yerinde nekroz, akut dönemde
- izleri( 10-12 gün) oluşmaya başlar.
- 4,5 ay kadar sürer subakut aşamasında, bir kalp krizi belirtileri yavaş yavaş solmaya, kalp( nedeniyle yara oluşumuna doku uyarılmayı ve iletim ihlal) yeni koşullara uyum sağlar. MI sonrası ise
- kalp krizi hiçbir belirgin belirtileri( komplikasyonlar bu tür otoimmün Dressler sendromu gibi, geliştirmek durumlar hariç) olmaması.
Çeper Miyokardiyal( veya başka) ve tekrarlayan tekrar( saldırı fazla 28 gün arasında süreler)( 28 gün tekrar)( saldırı başlangıcından itibaren en az 28 gün), akut olabilir. Semptomlar
sıklıkla en transmüral miyokardiyal enfarktüs - macrofocal, geniş( nekroz enfarktüs kadar, ve gt yakalar;% 50), bununla birlikte, akut, akut dönemde semptomlarının, diğer tüm türler patolojisi ile daha belirgindir.saldırının hasta zamanında
şiddetli ağrı( % 95 - göğüs arkasında) yaşandığı, geçici olarak çalışamayacak durumda olan, bu noktada herhangi bir egzersiz nekroz iskemik odaklar bir artışa neden ve hızlı iyileşme için tam dinlenme ve yatak istirahatı önerilir olabilir. Herhangi bir egzersiz sınırları( böylece, ağırlık kaldırma adımları kadar aktif hareket önerilir, ve. D) her ne kadar
subakut dönemde( 2 aya kadar) Faaliyet yavaş yavaş geri kazanılması.komplikasyon olmadan geniş transmural infarktüs ile fiziksel aktivitenin
Kısıtlama yıla kadar geçerli olup gelecekte hastanın durumu ve ilgili doktorun tavsiyelerine bağlıdır. Tipik bir( % 95) ve( % 5) atipik -
belirtileri ile enfarktüsler genellikle iki gruba ayrılmaktadır.kürek kemiği altındaki sol kolunda "eko"
| belirtileri, servikal vertebraomurga, beyin hastalıklarının taklit akut diş ağrısı | işaretleri( baş dönmesi, baş dönmesi, senkop)( genellikle kardiyojenik şok ile birlikte) kan basıncında |
|---|---|
| zayıf | keskin bir düşüş |
| Ter | saldırı benzeyen astım verimsiz eşlik boğulma ile başlar, kuru öksürük |
| sinir heyecan, ölüm korkusu ödem görünümünü | , asit geliştirme( dolgu karın sıvısı) |
| aritmi( taşikardi) | |
| Soluk benizli | |
| Siyanoz parmak uçları, burun,dudak | |
| zayıf dolum darbe |
Bazen miyokardiyal tipik ve atipik semptomlar( kombine bir şekilde) bir araya getirir. Diğer( klasik) patoloji çeşitli daha sık 10 kez
transmural miyokardiyal enfarktüs, karmaşık için:
- hayatı tehdit edici ventriküler aritmiler( atriyal paroksismal aritmi);
- uzanan duvarların( anevrizma), anevrizma yırtılması, tampon( boşluğu perikardiyal kalp torbalara kanama);trombüs ve pulmoner emboli parçalama
- ;
- kardiyojenik şok( bütün hayati işaretler, kalp eşdeğer keskin bir düşüş ile karakterize edilen bir durum);
- enfarktüs sonrası komplikasyonlar( pulmoner belirtileri ile otoimmün Dressler sendromu - plörezi).
Teşhis
miyokardiyal enfarktüs yardımı ile teşhis edilir: odak iskemi ve nekrozu( alt duvarın sol ventriküler enfarktüs, ön duvarın daha sert teşhis) oluşturmak için miyokardın eksitasyon ihlalleri ve indirgeme özelliğini belirlemek sağlar
- elektrokardiyografi;troponin, miyoglobin( başlangıcından sonra 6-4 saat sonra artış), kreatin kinaz için
- laboratuar deneyleri( başlangıcından sonra 10 saat boyunca artış).Koroner anjiyografi kullanma
miyokard iskemi gelişmesine yol açmıştır stenozu veya tıkanması, yerini belirledi.geri dönüşü olmayan bir süreç - Akut transmüral miyokardiyal enfarktüs
tedavisi tamamen, miyokardiyal nekroz ve bağ dokusu onun yerine tedavi edilemez.
İlaç tedavisi 2 aşamadan ayrılabilir:
- acil bakım saldırı anda.
- miyokardiyal iskemi, enfarktüs sonrası komplikasyonlar ve nüks önlenmesi etkilerinin ortadan kaldırılması.
Saldırı sırasında hastanın acil yatışa ihtiyacı var. Sağlık ekiplerinin gelişini çevrelemek için sağlanabilir yardım, - ateşli aktiviteyi yatıştırmaya ve 20 dakika ara ile hastaya nitrogliserin 2 tablet veriniz. Tedavi transmüral miyokardiyal verilen ilaçlar aşağıdaki gruplar için
farmakoterapi
: ağrı
- analjezikler, spazmolitikler ve vazodilatörler( droperidol, fentanil);
- antiaritmik, vazodilatör ajanlar( nitrogliserin, lidokain) kalp kası kan akımı arttırmak;
- blokerler, ACE inhibitörleri( atenolol, diroton) damar spazmı ve çeşitli damar daraltıcı reaksiyonları önlemek;
- antitrombotik maddeler( heparin, preperatı, Curantylum), kan akışını arttırmak trombosit sayısını ve agregasyonu( pıhtıları oluşturma yeteneği, topak) düzenler, oklüzyon neden trombüs çözülmüştür.
ilave serum lipidlerini, glükoz, kan basıncı ve diğer ilişkili patoloji düzenleyen bir yöntem kullanın.
saldırı üretim balon anjiyoplasti sonrası ilk saat içinde cerrahi tedavi olarak hızlı pıhtı erimesi veya trombolitik kan dolaşımına( streptokinaz) sokulmadan,( ucunda bir balonla lümen kateter genişleyen).
komplikasyon olmadan
kalp krizi tedavisi tahmini iyileşme süresi bir yıldan fazla sürebilir, 4.5 ila 5 ay arasında sürer. Bu yaş, hastanın durumuna ve iskemik atak şiddetine bağlıdır.
transmural miyokardiyal - ağır biri, genellikle geniş( miyokardın% 50'den fazla maruz nekroz), bu nedenle kalbin kontraktilitesinin artık diğer türlere göre daha geri döner.İlk gün hastaların yaklaşık% 15 kalp şoku, atrial ve ventriküler fibrilasyon ölmektedir. Güvenli miyokardiyal
% 80, kalp yetmezliğinin gelişmesini( redüksiyon bozuklukları, organ ve dokulara fırlatılma kuvveti dezavantajları kanlanma) bitirir. Komplike olmayan
miyokard çünkü bir anevrizma veya şiddetli aritmi( ventriküler fibrilasyon ve titreme) nedeniyle pulmoner emboli, kalp, astım, süreksizliklerin gelişme% 70 ölümcül yine, karmaşık ve kötü prognoz şansı vardır.
